intrakraniell tryckövervakning

förhöjt intrakraniellt tryck (ICP) ses i huvudtrauma, hydrocephalus, intrakraniell blödning, sub-araknoidalblödning från brusten hjärnaneurysm, intrakraniella tumörer, hepatisk encefalopati och hjärnödem. Intractable förhöjd ICP kan leda till döden eller förödande neurologisk skada antingen genom att minska cerebralt perfusionstryck (CPP) och orsaka cerebral ischemi eller genom att komprimera och orsaka herniation av hjärnstammen eller andra vitala strukturer., Ett snabbt erkännande är avgörande för att kunna ingripa på lämpligt sätt.

svår hög ICP är den vanligaste ”terminala händelsen” som leder till döden hos neurokirurgiska patienter. Sambandet mellan svårighetsgraden av intrakraniell hypertension och dåligt resultat efter allvarlig huvudskada är välkänt. Resultaten tenderar att vara bra hos patienter med normal ICP, medan de med förhöjd ICP är mycket mer benägna att få ett ogynnsamt resultat. Förhöjd ICP bär en dödlighet på cirka 20%.,

det snabba erkännandet av förhöjd ICP är därför av uppenbar och avgörande betydelse så att den kan övervakas och så att terapier som syftar till att sänka ICP kan initieras. En upphöjd ICP är mätbar både kliniskt och kvantitativt. Kontinuerlig ICP-övervakning är viktig både för att bedöma effekten av terapeutiska åtgärder och för att utvärdera utvecklingen av hjärnskada.

även om vissa utredare har ifrågasatt invasiv ICP-övervakning för att förbättra patientresultaten, har många retrospektiva serier och databankstudier gynnat tekniken.,

målet med ICP-övervakning är att säkerställa upprätthållandet av optimal CPP. ICP utgör också en grund för medicinsk eller kirurgisk ingrepp vid ökad ICP med medel som 3% natriumklorid (NaCl), mannitol eller diuretika (Lasix), ventrikulostomi, cerebrospinalvätska (CSF) avledning och pentobarbital koma eller kirurgisk dekompression vid intractable ICP-höjning som inte svarar på konservativ hantering.,

ICP-övervakning kan avbrytas när ICP förblir inom det normala intervallet inom 48-72 timmar efter utsättande av ICP-behandling eller om patientens neurologiska tillstånd förbättras till den punkt där han eller hon följer kommandon.

historia

begreppet ICP (normalt eller onormalt) är en funktion av volymen och överensstämmelsen hos varje komponent i det intrakraniella facket föreslogs av den skotska anatomisten och kirurgen Alexander Monro (1733-1817) och hans student George Kellie (1758-1829) under slutet av 18th century., Sambandet kom att kallas Monro-Kellie-hypotesen. Denna doktrin säger att kranialfacket är inneslutet i ett icke-expanderbart fall av ben, och sålunda är volymen inuti kraniet fixerad.

läran säger vidare att i ett inkompressibelt kranium finns blod, CSF och hjärnvävnad i ett tillstånd av volymjämvikt, så att varje volymökning av en av kranialbeståndsdelarna måste kompenseras av en minskning av volymen av en annan., Till exempel kräver det arteriella blodet som kommer in i hjärnan ett kontinuerligt utflöde av venöst blod för att göra plats. Om något inte lämnar kranialfacket för att göra rum, ökar ICP, vilket resulterar i patologi.

de bekräftande exsanguinationsexperimenten av Abercrombie, även en student av Monro, visade grafiskt i vilken utsträckning kroppen placerade fysiologisk prioritet på att upprätthålla hjärnans perfusion., Han dränerade hundar av deras blod och kunde observera att hjärnan förblev relativt väl perfused tills strax före döden oavsett hundens position i rymden (hängande upp och ner eller höger sida upp, för att kontrollera effekterna av gravitationen), om inte blodet dränerades från ett intrakraniellt kärl direkt, i vilket fall döden resulterade nästan omedelbart.,

det ömsesidiga förhållandet mellan venöst och arteriellt blod betraktades som huvudvariabeln i ICP och perfusion fram till 1848, då George Burrows, en engelsk läkare, upprepade många av de exsanguination och gravitationsexperiment av Abercrombie och Kellie och fann ett ömsesidigt förhållande mellan volymen av CSF och blodvolymen i det intrakraniella facket.

Leyden, som arbetade i Tyskland 1866, visade att förhöjd ICP leder till en långsam puls och andningssvårigheter, med eventuell andningsstillestånd helt., Detta arbete byggdes på 1890 av Spencer och Horsley , som fann att döden vid intracerebrala tumörer orsakades av andningsstillestånd på grund av ökad ICP. Ökad ICP togs således för att representera en gemensam endpoint för flera förolämpningar mot hjärnan.

1891 publicerade Quinke de första studierna om tekniken för lumbalpunktion (LP) och insisterade på att en glaspipett fästes på nålen så att CSF-trycket kunde mätas., Denna teknik för upprepad mätning av CSF-vätsketryck som en bedömning av ICP blev allmänt använd och var den tidigaste kliniska metoden för ICP-mätning.

1903 beskrev Cushing vad som nu är allmänt känt som ”Cushing Triad” som ett kliniskt verktyg för att känna igen förekomsten av förhöjd ICP. Triaden består av ett ökande pulstryck (stigande systolisk, minskande diastolisk), oregelbundna andningsvägar och bradykardi., År 1922 noterade Jackson Att puls, andning och blodtryck påverkas endast när medulla komprimeras, och vissa patienter med kliniska tecken på hjärnkompression hade normala lumbar CSF-tryck. Cushing kvantifierade Monro-Kelly doktrinen och skrev att summan av hjärnans volym plus CSF-volymen plus den intrakraniella blodvolymen är konstant. Därför bör en ökning av en minska den ena eller båda de andra.,

1964 visade Langfitt att LP kunde inducera hjärnstamkompression genom transtentoriell herniation eller herniation av tonsillerna genom foramen magnum och att vidare, när det ventrikulära systemet inte kommunicerar, är ryggradstrycket inte en exakt återspegling av ICP. LP föll i disuse för ICP-övervakning, och forskare började direkt kanylera det ventrikulära systemet.

1965 revolutionerade Nils Lundberg ICP-övervakning med sitt arbete med hjälp av bäddstammätare för att spela in ICP kontinuerligt via ventrikulostomi., I sin teknik var en ventrikulär kateter ansluten till en extern stammätare. Denna metod har visat sig vara korrekt och tillförlitlig och tillåter även terapeutisk CSF-dränering. Kateterbaserade ventrikulära övervakningssystem applicerades inte systematiskt fram till mitten av 1970-talet, då övervakning via en stammätare blev utbredd efter att Becker och Miller rapporterade goda resultat hos 160 patienter med traumatisk hjärnskada. De visade tydliga tecken på goda resultat bland patienter i vilka förhöjd ICP snabbt kunde erkännas och därefter sänkas.,

fysiologi

cirkulationssystemets viktigaste roll, förutom att transportera blod i alla delar av kroppen, är att bibehålla optimal CPP. Formeln för beräkning av CPP är nedan.

CPP = mean arterial blood pressure (MAP) – mean intrakranial pressure (MIC)

CPP är tryckgradienten som verkar över cerebrovaskulär säng och därför en viktig faktor vid bestämning av cerebralt blodflöde (CBF). CBF hålls konstant trots stor variation i CPP och karta genom automatisk reglering.,

Autoregulering är en process för justering av hjärnans arterioler som håller cerebrovaskulär resistens konstant över en rad CPP. Ökad CPP orsakar sträckning av arteriolernas väggar, vilket kompenserar genom att dilatera och lindra detta tryck. På samma sätt, i inställningen av minskat tryck, begränsar arteriolerna för att upprätthålla CPP. Denna autoregulering förhindrar övergående tryckökningar från att överföras till mindre distala kärl., När kartan är mindre än 65 mm Hg eller större än 150 mm Hg, arteriolerna är oförmögna att autoregulera, och blodflödet blir helt beroende av blodtrycket, en situation som definieras som ” tryck-passivt flöde.”CBF är inte längre konstant men är beroende av och proportionell mot CPP.

således, när kartan faller under 65 mm Hg, är de cerebrala arteriolerna maximalt dilaterade och hjärnan löper risk för ischemi på grund av otillräckligt blodflöde för att möta dess behov., På samma sätt, på en karta som är större än 150 mm Hg, är de cerebrala arteriolerna maximalt begränsade och eventuella ytterligare tryckökningar orsakar överskott av CBF som kan leda till ökad ICP.

Observera att även om autoregulering fungerar bra i den normala hjärnan, försämras den i den skadade hjärnan. Som ett resultat uppträder tryckpassivt flöde inom och runt skadade områden och kanske globalt i den skadade hjärnan. Helst är målet att upprätthålla CPP mer än 60 mm Hg, och detta kan göras genom att antingen minska ICP eller öka det systoliska blodtrycket med hjälp av vasopressorer., Försiktighet bör endast användas för användning av vasopressorer som inte ökar ICP.

volymen av skallen innehåller cirka 85% hjärnvävnad och extracellulär vätska, 10% blod och 5% CSF. Om hjärnvolymen ökar, till exempel vid inställning av cancer, finns det en kompensatorisk förskjutning av CSF i ryggraden, följt av en minskning av intrakraniell blodvolym genom vasokonstriktion och extrakraniell dränering. Om dessa mekanismer lyckas förblir ICP oförändrad., När dessa mekanismer är uttömda kan ytterligare förändringar i intrakraniell volym leda till dramatiska ökningar av ICP.

tidskursen för en förändring i hjärnan har betydelse för hur ICP svarar. En långsamt växande tumör är till exempel ofta närvarande med normal eller minimalt förhöjd ICP, eftersom hjärnan har haft tid att rymma. Å andra sidan kan en plötslig liten intrakraniell blödning ge en dramatisk ökning av ICP. Så småningom, om akut eller förförisk i progression, är kompensationsmekanismer uttömda och förhöjd ICP följer.,

förhållandet mellan ICP och intrakraniell volym beskrivs av en sigmoidal tryckvolymskurva. Volymexpansion på upp till 30 cm3 resulterar vanligtvis i obetydliga förändringar i ICP eftersom det kan kompenseras genom extrudering av CSF från det intrakraniella hålrummet i ryggradens ryggrad och i mindre utsträckning genom extrudering av venöst blod från kraniet., När dessa kompensationsmekanismer har uttömts stiger ICP snabbt med ytterligare volymökningar tills den når den nivå som är jämförbar med trycket inuti cerebrala arterioler(vilket beror på karta och cerebrovaskulär resistens men normalt mäter mellan 50 och 60 mm Hg). Vid denna tidpunkt stoppas ökningen av ICP som cerebrala arterioler börjar kollapsa och blodflödet upphör helt.,kollegor, enligt följande:

• CBF på 50 mL/100 g/min: Normal

• CBF på 25 mL/100 g/min: elektroencefalogram saktar

• CBF på 15 mL/100 g/min: isoelektrisk elektroencefalogram

• CBF på 6 till 15 ml/100 g/min: ischemisk penumbra

• CBF på mindre än 6 ml/100 g/min: neuronal död

normalt intrakraniellt tryck

ICP mäts generellt i mm Hg för att möjliggöra jämförelse med karta och för att möjliggöra snabb beräkning av CPP., Det är normalt 7-15 mm Hg hos vuxna som är liggande, med tryck över 20 mm Hg anses patologiska och tryck över 15 mm Hg anses onormala.

Observera att ICP är positionerat, med höjning av huvudet vilket resulterar i lägre värden. En stående vuxen har i allmänhet en ICP på -10 mm Hg men aldrig mindre än -15 mm Hg. I Supina barn är ICP normalt lägre, i intervallet 15 mm Hg, med spädbarn som har ICP från 5-10 mm Hg och nyfödda har subatmosfäriska tryck oavsett position.,

hos vuxna producerar choroidplexus och andra platser i CNS CSF med en hastighet av 20 mL/timme, för totalt 500 mL / dag. Det reabsorberas av arachnoidgranuleringarna i venös cirkulation. CSF-volymen ökar oftast genom blockering av absorption på grund av ventrikulär obstruktion, ocklusion av venösa bihålor eller igensättning av araknoidgranuleringarna.,cephalopathy, postoperative edema