intrakranielle Drucküberwachung

Erhöhter intrakranieller Druck (ICP) wird bei Kopftrauma, Hydrozephalus, intrakraniellen Blutungen, Subarachnoidalblutungen durch rupturiertes Hirnaneurysma, intrakraniellen Tumoren, Leberenzephalopathie und Hirnödem beobachtet. Hartnäckiger erhöhter ICP kann zum Tod oder zu verheerenden neurologischen Schäden führen, entweder durch Verringerung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) und Verursachen einer zerebralen Ischämie oder durch Komprimieren und Verursachen eines Hirnstamms oder anderer lebenswichtiger Strukturen., Um angemessen eingreifen zu können, ist eine rasche Erkennung von entscheidender Bedeutung.

Hartnäckiger hoher ICP ist das häufigste „terminale Ereignis“, das bei neurochirurgischen Patienten zum Tod führt. Der Zusammenhang zwischen der Schwere der intrakraniellen Hypertonie und einem schlechten Ergebnis nach schweren Kopfverletzungen ist gut bekannt. Die Ergebnisse sind bei Patienten mit normalem ICP tendenziell gut, während bei Patienten mit erhöhtem ICP ein ungünstiges Ergebnis viel wahrscheinlicher ist. Erhöhte ICP trägt eine Sterblichkeitsrate von etwa 20%.,

Die rasche Erkennung erhöhter ICP ist daher von offensichtlicher und vorrangiger Bedeutung, damit sie überwacht und Therapien zur Senkung des ICP eingeleitet werden können. Ein erhöhter ICP ist sowohl klinisch als auch quantitativ messbar. Eine kontinuierliche ICP-Überwachung ist sowohl für die Beurteilung der Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen als auch für die Bewertung der Entwicklung von Hirnverletzungen wichtig.

Obwohl einige Forscher die invasive ICP-Überwachung zur Verbesserung der Patientenergebnisse in Frage gestellt haben, haben zahlreiche retrospektive Serien und Datenbankstudien die Technik begünstigt.,

Ziel der ICP-Überwachung ist es, die Aufrechterhaltung eines optimalen CPP zu gewährleisten. Das ICP bildet auch eine Grundlage für medizinische oder chirurgische Eingriffe bei erhöhtem ICP mit Wirkstoffen wie 3% Natriumchlorid (NaCl), Mannitol oder Diuretika (Lasix), Ventrikulostomie, Liquorumleitung (CSF) und Pentobarbitalkoma oder chirurgische Dekompression bei hartnäckiger ICP-Erhöhung, die nicht auf ein konservatives Management ansprechen.,

Die ICP-Überwachung kann abgebrochen werden, wenn der ICP innerhalb von 48-72 Stunden nach Absetzen der ICP-Therapie im normalen Bereich bleibt oder wenn sich der neurologische Zustand des Patienten bis zu dem Punkt verbessert, an dem er Befehle befolgt.

Geschichte

Das Konzept von ICP (normal oder abnormal) als Funktion des Volumens und der Compliance jeder Komponente des intrakraniellen Kompartiments wurde vom schottischen Anatomen und Chirurgen Alexander Monro (1733-1817) und seinem Studenten George Kellie (1758-1829) im späten 18., Die Wechselbeziehung wurde als Monro-Kellie-Hypothese bekannt. Diese Lehre besagt, dass das Schädelfach in einem nicht erweiterbaren Knochengehäuse eingeschlossen ist und somit das Volumen im Inneren des Schädels fixiert ist.

Die Lehre besagt ferner, dass in einem inkompressiblen Schädel Blut, Liquor und Hirngewebe in einem Zustand des Volumengleichgewichts existieren, so dass jede Volumenzunahme eines der Schädelbestandteile durch eine Volumenabnahme eines anderen kompensiert werden muss., Zum Beispiel erfordert das in das Gehirn eintretende arterielle Blut einen kontinuierlichen Abfluss von venösem Blut, um Platz zu schaffen. Wenn etwas das Schädelfach nicht verlässt, um Platz zu schaffen, erhöht sich der ICP, was zu einer Pathologie führt.

Die bestätigenden Exsanguinierungsexperimente von Abercrombie, ebenfalls ein Student von Monro, zeigten grafisch, inwieweit der Körper der Aufrechterhaltung der Perfusion des Gehirns physiologische Priorität einräumte., Er entleerte Hunde von ihrem Blut und konnte beobachten, dass das Gehirn bis kurz vor dem Tod vergleichsweise gut perfundiert blieb, unabhängig von der Position des Hundes im Raum (kopfüber oder rechts oben hängend, um die Auswirkungen der Schwerkraft zu kontrollieren), es sei denn, das Blut wurde direkt aus einem intrakraniellen Gefäß abgelassen, in diesem Fall führte der Tod fast sofort.,

Die reziproke Beziehung zwischen venösem und arteriellem Blut wurde als Hauptvariable in ICP und Perfusion angesehen, bis 1848 George Burrows, ein englischer Arzt, viele der Exsanguinierungs-und Gravitationsexperimente von Abercrombie und Kellie wiederholte und eine reziproke Beziehung zwischen dem Liquorvolumen und dem Blutvolumen im intrakraniellen Kompartiment fand.

Leyden, der 1866 in Deutschland arbeitete, zeigte, dass ein erhöhter ICP zu einem verlangsamten Puls und Atembeschwerden führt, wobei der Atemstillstand vollständig gestoppt wird., Diese Arbeit wurde 1890 von Spencer und Horsley fortgesetzt , die feststellten, dass bei intrazerebralen Tumoren der Tod durch Atemstillstand aufgrund erhöhter ICP verursacht wurde. Ein erhöhter ICP wurde daher als gemeinsamer Endpunkt für mehrere Beleidigungen des Gehirns angesehen.

1891 veröffentlichte Quinke die ersten Studien zur Technik der Lumbalpunktion (LP) und bestand darauf, eine Glaspipette an der Nadel anzubringen, damit der Liquordruck gemessen werden konnte., Diese Technik zur wiederholten Messung des Liquordrucks als Beurteilung von ICP wurde weit verbreitet und war die früheste klinische Methode der ICP-Messung.

1903 beschrieb Cushing die heute weithin als „Cushing-Triade“ bekannte klinische Methode zur Erkennung von erhöhtem ICP. Die Triade besteht aus einem sich erweiternden Pulsdruck (steigender systolischer, abnehmender diastolischer Druck), unregelmäßigen Atemwegen und Bradykardie., Im Jahr 1922 stellte Jackson fest, dass Puls, Atmung und Blutdruck nur dann betroffen sind, wenn das Medulla komprimiert ist, und einige Patienten mit klinischen Anzeichen einer Gehirnkompression hatten einen normalen lumbalen Liquordruck. Cushing quantifizierte die Monro-Kelly-Doktrin und schrieb, dass die Summe des Gehirnvolumens plus des Liquorvolumens plus des intrakraniellen Blutvolumens konstant ist. Daher sollte eine Zunahme von einem oder beiden anderen reduziert werden.,

1964 zeigte Langfitt, dass LP eine Hirnstammkompression durch transtentoriale Herniation oder Herniation der Mandeln durch das Foramen magnum induzieren kann und dass, wenn das ventrikuläre System nicht kommuniziert, der spinale Druck keine genaue Reflexion von ICP ist. LP wurde für die ICP-Überwachung nicht mehr verwendet, und die Forscher begannen, das ventrikuläre System direkt zu kanülen.

1965 revolutionierte Nils Lundberg die ICP-Überwachung mit seiner Arbeit mit DMS-Manometern am Bett, um ICP kontinuierlich über Ventrikulostomie aufzuzeichnen., In seiner Technik wurde ein ventrikulärer Katheter mit einem externen Dehnungsmessstreifen verbunden. Diese Methode hat sich als genau und zuverlässig erwiesen und ermöglicht auch eine therapeutische CSF-Drainage. Katheterbasierte ventrikuläre Überwachungssysteme wurden erst Mitte der 1970er Jahre systematisch angewendet, als sich die Überwachung über ein Dehnungsmessstreifen verbreitete, nachdem Becker und Miller bei 160 Patienten mit traumatischer Hirnverletzung gute Ergebnisse berichteten. Sie zeigten klare Hinweise auf gute Ergebnisse bei Patienten, bei denen ein erhöhter ICP schnell erkannt und anschließend gesenkt werden konnte.,

Physiologie

Die wichtigste Rolle des Kreislaufsystems besteht neben dem Transport von Blut in alle Körperteile darin, eine optimale CPP aufrechtzuerhalten. Die Formel zur Berechnung von CPP ist unten.

CPP = mittlerer arterieller Blutdruck (MAP) – mittlerer intrakranieller Druck (MIC)

CPP ist der Druckgradient, der über das zerebrovaskuläre Bett wirkt und daher ein wichtiger Faktor bei der Bestimmung des zerebralen Blutflusses (CBF) ist. CBF wird trotz der großen Variation von CPP und MAP durch Autoregulation konstant gehalten.,

Die Autoregulation ist ein Anpassungsprozess der Arteriolen des Gehirns, der den zerebrovaskulären Widerstand über einen Bereich von CPP konstant hält. Erhöhte CPP verursacht eine Dehnung der Wände der Arteriolen, die durch Erweiterung und Entlastung dieses Drucks kompensiert wird. Ebenso verengen sich bei der Einstellung eines verminderten Drucks die Arteriolen, um die CPP aufrechtzuerhalten. Diese Autoregulation verhindert, dass vorübergehende Druckanstiege auf kleinere distale Gefäße übertragen werden., Wenn die KARTE weniger als 65 mm Hg oder mehr als 150 mm Hg beträgt, können die Arteriolen nicht autoregulieren, und der Blutfluss wird vollständig vom Blutdruck abhängig, eine Situation, die als „Druck-passiver Fluss“ definiert ist.“Der CBF ist nicht mehr konstant, sondern abhängig und proportional zum CPP.

Wenn die MAP unter 65 mm Hg fällt, sind die zerebralen Arteriolen maximal erweitert und das Gehirn ist aufgrund eines unzureichenden Blutflusses, der seinen Bedürfnissen entspricht, einem Ischämie-Risiko ausgesetzt., Ebenso sind bei einer MAP größer als 150 mm Hg die zerebralen Arteriolen maximal verengt und jeder weitere Druckanstieg verursacht eine übermäßige CBF, die zu einem erhöhten ICP führen kann.

Beachten Sie, dass die Autoregulation im normalen Gehirn zwar gut funktioniert, im verletzten Gehirn jedoch beeinträchtigt ist. Infolgedessen tritt ein druck-passiver Fluss innerhalb und um verletzte Bereiche und möglicherweise global im verletzten Gehirn auf. Idealerweise besteht das Ziel darin, den CPP mehr als 60 mm Hg aufrechtzuerhalten, und dies kann entweder durch Verringern des ICP oder Erhöhen des systolischen Blutdrucks unter Verwendung von Vasopressoren erfolgen., Vorsicht ist geboten, um nur Vasopressoren zu verwenden, die den ICP nicht erhöhen.

Das Volumen des Schädels enthält ungefähr 85% Hirngewebe und extrazelluläre Flüssigkeit, 10% Blut und 5% Liquor. Wenn das Gehirnvolumen zunimmt, zum Beispiel bei der Entstehung von Krebs, kommt es zu einer kompensatorischen Verlagerung von Liquor in den Basalsack der Wirbelsäule, gefolgt von einer Verringerung des intrakraniellen Blutvolumens durch Vasokonstriktion und extrakranielle Drainage. Wenn diese Mechanismen erfolgreich sind, bleibt ICP unverändert., Sobald diese Mechanismen erschöpft sind, können weitere Veränderungen des intrakraniellen Volumens zu einem dramatischen Anstieg des ICP führen.

Der zeitliche Verlauf einer Veränderung im Gehirn hat Bedeutung für die Reaktion von ICP. Ein langsam wachsender Tumor ist beispielsweise häufig bei normalem oder minimal erhöhtem ICP vorhanden, da das Gehirn Zeit hatte, sich anzupassen. Andererseits kann eine plötzliche kleine intrakranielle Blutung zu einem dramatischen Anstieg des ICP führen. Schließlich, ob akut oder heimtückisch in der Progression, sind Kompensationsmechanismen erschöpft, und erhöhte ICP folgt.,

Die Beziehung zwischen ICP und intrakraniellem Volumen wird durch eine sigmoidale Druck-Volumen-Kurve beschrieben. Eine Volumenexpansion von bis zu 30 cm3 führt normalerweise zu unbedeutenden Veränderungen des ICP, da sie durch Extrusion von Liquor aus der intrakraniellen Höhle in den Frontalsack der Wirbelsäule und in geringerem Maße durch Extrusion von venösem Blut aus dem Schädel kompensiert werden kann., Wenn diese Kompensationsmechanismen erschöpft sind, steigt ICP mit weiteren Volumenzunahmen schnell an, bis es das Niveau erreicht, das mit dem Druck innerhalb der zerebralen Arteriolen vergleichbar ist (was von MAP und zerebrovaskulärem Widerstand abhängt, aber normalerweise zwischen 50 und 60 mm Hg misst). An diesem Punkt wird der Anstieg von ICP gestoppt, wenn zerebrale Arteriolen zu kollabieren beginnen und der Blutfluss vollständig aufhört.,kollegen, wie folgt:

• CBF von 50 mL/100 g/min: Normal

• CBF von 25 ml/100 g/min: Elektroenzephalogramm Verlangsamung

• CBF von 15 mL/100 g/min: Isoelektrisches Elektroenzephalogramm

• CBF von 6 bis 15 ml/100 g/min: Ischämische Penumbra

• CBF von weniger als 6 ml/100 g/min: Neuronaler Tod

Normaler intrakranieller Druck

ICP wird im Allgemeinen in mm Hg gemessen, um einen Vergleich mit MAP zu ermöglichen und eine schnelle Berechnung CPP., Es ist normalerweise 7-15 mm Hg bei Erwachsenen, die in Rückenlage sind, mit Drücken über 20 mm Hg als pathologisch und Drücken über 15 mm Hg als abnormal.

Beachten Sie, dass ICP positionell ist, wobei die Höhe des Kopfes zu niedrigeren Werten führt. Ein stehender Erwachsener hat im Allgemeinen einen ICP von -10 mm Hg, aber niemals weniger als -15 mm Hg. Bei Kindern in Rückenlage ist die ICP normalerweise im Bereich von 15 mm Hg niedriger, bei Säuglingen mit ICP von 5-10 mm Hg und Neugeborenen unabhängig von der Position subatmosphärische Drücke.,

Bei Erwachsenen produzieren der Plexus choroideus und andere Stellen im ZNS Liquor mit einer Geschwindigkeit von 20 ml/Stunde für insgesamt 500 ml/Tag. Es wird durch die Arachnoidalgranulationen in den venösen Kreislauf resorbiert. Das Liquorvolumen wird am häufigsten durch eine Blockade der Absorption aufgrund einer ventrikulären Obstruktion, eines Verschlusses venöser Nebenhöhlen oder eines Verstopfens der Arachnoidalgranulationen erhöht.,cephalopathy, postoperative edema