Zvýšený nitrolební tlak (ICP) je vidět v poranění hlavy, hydrocefalus, nitrolební krvácení, krvácení z prasklé mozkové aneurysma, nitrolební nádory, jaterní encefalopatie, a mozkový edém. Nepoddajný zvýšená ICP může vést ke smrti nebo devastující neurologické poškození, a to buď snížením cerebrální perfuzní tlak (CPP) a příčinou mozkové ischémie nebo pomocí a příčinou herniace mozkového kmene nebo dalších životně důležitých struktur., Rychlé rozpoznání je zásadní, aby bylo možné vhodně zasáhnout.

neřešitelná vysoká ICP je nejčastější „terminální událostí“ vedoucí k úmrtí u neurochirurgických pacientů. Souvislost mezi závažností intrakraniální hypertenze a špatným výsledkem po těžkém poranění hlavy je dobře rozpoznána. Výsledky bývají dobré u pacientů s normálním ICP, zatímco u pacientů se zvýšeným ICP je mnohem pravděpodobnější nepříznivý výsledek. Zvýšená ICP nese úmrtnost kolem 20%.,

rychlé rozpoznání zvýšeného ICP má proto zřejmý a prvořadý význam, takže jej lze sledovat a tak lze zahájit terapie zaměřené na snížení ICP. Zvýšený ICP je měřitelný klinicky i kvantitativně. Průběžné sledování ICP je důležité jak pro hodnocení účinnosti terapeutických opatření, tak pro hodnocení vývoje poranění mozku.

ačkoli někteří vyšetřovatelé zpochybnili invazivní monitorování ICP při zlepšování výsledků pacientů, četné retrospektivní série a studie datových bank tuto techniku upřednostňovaly.,

cílem monitorování ICP je zajistit údržbu optimálního CPP. ICP také tvoří základ pro lékařské nebo chirurgické intervence v případech zvýšeného ICP s činidly, jako jsou 3% chlorid sodný (NaCl), mannitol, nebo diuretika (Lasix), ventriculostomy, mozkomíšního moku (CSF) odklon, a fenobarbitalu kómatu nebo chirurgické dekomprese v případech, přetrvávající elevace ICP, které nereagují na konzervativní management.,

ICP monitorování může být přerušena, když ICP zůstává v normálním rozmezí během 48-72 hodin po vysazení ICP terapie nebo pokud se pacientův neurologický stav se zlepšuje do bodu, kde on nebo ona je následující příkazy.

Historie

koncepce ICP (normální nebo abnormální) je funkcí objemu a soulad jednotlivých komponent nitrolebního prostoru navrhl Skotský anatom a chirurg Alexander Monro (1733-1817) a jeho žák George Kellie (1758-1829) během pozdní 18.století., Vzájemná souvislost se stala známou jako hypotéza Monro-Kellie. Tato doktrína uvádí, že kraniální prostor je uzavřen v neexpandovatelném případě kosti, a proto je objem uvnitř lebky fixován.

nauka dále uvádí, že v nestlačitelné lebky, krve, mozkomíšního MOKU a mozkové tkáně existovat ve stavu objemové rovnováhy, takové, že jakékoli zvýšení objemu jedné z lebeční interoperability musí být kompenzován pokles v objemu jiného., Například arteriální krev vstupující do mozku vyžaduje nepřetržitý odtok žilní krve, aby se uvolnil prostor. Pokud něco neopustí kraniální prostor, aby se vytvořil prostor, ICP se zvyšuje, což vede k patologii.

potvrzující vykrvácení experimenty Abercrombie, také student Monro, ukázala názorně, do jaké míry tělo umístěny fyziologické důraz na zachování perfuze mozku., Vypustil psy, jejich krev a byl schopen pozorovat, že mozek zůstal poměrně dobře perfundovaného až krátce před smrtí bez ohledu na to, psí pozice v prostoru (zavěšení vzhůru nohama nebo pravou stranou vzhůru, aby ovládání pro účinky gravitace), dokud krev byla odváděna z intrakraniální nádoby přímo, v takovém případě smrt nastala téměř okamžitě.,

vzájemný vztah mezi žilní a arteriální krev byla považována za hlavní proměnnou v ICP a perfuze do roku 1848, kdy George Burrows, anglický lékař, opakovat mnoho z vykrvácení a gravitační experimenty Abercrombie a Kellie a zjistil vzájemný vztah mezi objemem CSF a objem krve v nitrolebním prostoru.

Leyden, pracuje v Německu v roce 1866 ukázala, že zvýšené ICP vede k zpomalil tep a potíže s dýcháním, s eventuální zatčení dýchat úplně., Tato práce byla postavena v roce 1890 podle Spencer a Horsley , který zjistil, že v případě intracerebrální nádory, smrt přinesla zástava dýchání v důsledku zvýšeného ICP. Zvýšená ICP byla tedy přijata, aby představovala společný koncový bod pro několik urážek mozku.

V roce 1891, Quinke publikoval první studie o technice lumbální punkce (LP) a trval na tom, že skleněné pipety připevní na jehlu tak, že CSF tlak může být měřena., Tato technika pro opakované měření tlaku kapaliny CSF jako hodnocení ICP se stala široce používanou a byla nejstarší klinickou metodou měření ICP.

v roce 1903 popsal Cushing to, co je nyní široce známé jako“ Cushingova triáda “ jako klinický nástroj pro rozpoznání přítomnosti zvýšené ICP. Triáda se skládá z rozšiřujícího se pulsního tlaku (stoupající systolický, klesající diastolický), nepravidelné dýchání a bradykardie., V roce 1922 Jackson poznamenal, že puls, dýchání a krevní tlak jsou ovlivněny pouze jednou, když je medulla stlačena, a někteří pacienti s klinickými příznaky komprese mozku měli normální bederní CSF tlaky. Cushing kvantifikoval Monro-Kellyho doktrínu a napsal, že součet objemu mozku plus objemu CSF plus intrakraniálního objemu krve je konstantní. Zvýšení jednoho by proto mělo snížit jeden nebo oba ostatní.,

V roce 1964, Langfitt ukázaly, že LP by mohlo vyvolat komprese mozkového kmene přes transtentorial herniace nebo herniace mandlí přes foramen magnum, a dále, když komorový systém nekomunikuje, tlaku na páteř není přesným odrazem ICP. LP upadl do nepoužívání pro monitorování ICP a vědci začali přímo kanylovat ventrikulární systém.

V roce 1965, Nils Lundberg revoluci ICP monitorování s jeho prací pomocí noční tenzometrické manometry pro záznam ICP průběžně prostřednictvím ventriculostomy., Ve své technice byl komorový katétr připojen k vnějšímu tenzometru. Tato metoda se ukázala být přesná a spolehlivá a také umožňuje terapeutické odvodnění CSF. Katétru-podle komorové systémy sledování nebyly systematicky uplatňována až do poloviny roku 1970, kdy sledování pomocí tenzometru, stal se rozšířený po Becker a Miller uvádí dobré výsledky u 160 pacientů s traumatickým poraněním mozku. Prokázali jasné důkazy o dobrých výsledcích u pacientů, u kterých bylo možné zvýšené ICP rychle rozpoznat a následně snížit.,

Fyziologie

nejdůležitější roli oběhového systému, kromě transportu krve do všech částí těla, je udržovat optimální CPP. Vzorec pro výpočet CPP je níže.

CPP = střední arteriální krevní tlak (MAP) – tím nitrolební tlak (MIC)

CPP je gradient tlaku, působící po celé cerebrovaskulární postele, a proto, hlavním faktorem určujícím průtok krve mozkem (CBF). CBF je udržována konstantní i přes širokou variaci v CPP a MAP autoregulací.,

AUTOREGULACE je proces úpravy ze strany arteriol mozku, který udržuje konstantní cerebrovaskulární rezistenci v rozmezí CPP. Zvýšená CPP způsobuje protahování stěn arteriol, které kompenzují dilatací a uvolněním tohoto tlaku. Podobně při nastavení sníženého tlaku se arterioly stahují, aby udržovaly CPP. Tato AUTOREGULACE zabraňuje přenosu přechodného zvýšení tlaku na menší distální cévy., Když je MAPA méně než 65 mm Hg nebo větší než 150 mm Hg, arterioly jsou schopni autoregulate, a průtok krve se stává zcela závislý na krevní tlak, situace definována jako „tlak-pasivní tok.“CBF již není konstantní,ale je závislá na CPP a úměrná.

Tak, když MAPA klesne pod 65 mm Hg, mozkové arterioly jsou maximálně rozšířené a mozku je riziko ischemie kvůli nedostatečnému průtoku krve k uspokojení jeho potřeb., Podobně na mapě větší než 150 mm Hg jsou mozkové arterioly maximálně zúžené a jakékoli další zvýšení tlaku způsobuje přebytek CBF, který může vést ke zvýšení ICP.

Všimněte si, že, zatímco autoregulace funguje dobře v normálním mozku, je narušena ve zraněný mozek. V důsledku toho dochází k pasivnímu proudění v poraněných oblastech a kolem nich a možná globálně v poraněném mozku. V ideálním případě je cílem udržet CPP více než 60 mm Hg, což lze provést buď snížením ICP nebo zvýšením systolického krevního tlaku pomocí vazopresorů., Opatrnost by měla být použita pouze pro vazopresory, které nezvyšují ICP.

objem lebky obsahuje přibližně 85% mozkové tkáně a extracelulární tekutiny, 10% krve, a 5% SSR. Pokud objem mozku se zvyšuje, například v nastavení rakoviny, tam je kompenzační posunutí CSF do thecal sac páteře následuje snížení nitrolebního objemu krve do cév a extrakraniální odvodnění. Pokud jsou tyto mechanismy úspěšné, ICP zůstává nezměněn., Jakmile jsou tyto mechanismy vyčerpány, další změny intrakraniálního objemu mohou vést k dramatickému zvýšení ICP.

časový průběh změny v mozku má význam pro to, jak ICP reaguje. Například pomalu rostoucí nádor je často přítomen s normálním nebo minimálně zvýšeným ICP, protože mozek měl čas se přizpůsobit. Na druhé straně náhlé malé intrakraniální krvácení může způsobit dramatický nárůst ICP. Nakonec, ať už akutní nebo zákeřná v progresi, jsou kompenzační mechanismy vyčerpány a následuje zvýšená ICP.,

vztah mezi ICP a intrakraniálním objemem je popsán křivkou sigmoidálního tlaku a objemu. Rozšíření objemu až 30 cm3 obvykle za následek nevýznamné změny v ICP, protože to může být kompenzován vytlačování CSF z intrakraniálních dutiny do thecal sac páteře a v menší míře, vytlačením žilní krve z lebky., Když se tyto kompenzační mechanismy jsou vyčerpány, ICP prudce stoupá se dále zvyšuje objem, až dosáhne úrovně srovnatelné s tlakem uvnitř mozkových arteriol (což záleží na MAPĚ a cerebrovaskulární rezistence, ale obvykle měří mezi 50 a 60 mm Hg). V tomto okamžiku je vzestup ICP zastaven, protože mozkové arterioly se začínají zhroutit a průtok krve zcela přestane.,kolegové, takto:

  • CBF 50 mL/100 g/min: Normální

  • CBF 25 mL/100 g/min: Elektroencefalogram zpomaluje,

  • CBF 15 mL/100 g/min: Izoelektrická elektroencefalogram

  • CBF 6-15 mL/100 g/min: Ischemická penumbra

  • CBF nižší než 6 mL/100 g/min: Neuronální smrti

Normální nitrolební tlak,

ICP se obvykle měří v mm Hg, aby umožnily srovnání s MAPOU a umožňují rychlý výpočet CPP., To je obvykle 7-15 mm Hg u dospělých, kteří jsou na zádech, s tlaky nad 20 mm Hg považovány za patologické a tlaky nad 15 mm Hg považovány za abnormální.

všimněte si, že ICP je Polohový, s výškou hlavy, což má za následek nižší hodnoty. Stálý dospělý má obecně ICP -10 mm Hg, ale nikdy menší než -15 mm Hg. U dětí na zádech je ICP obvykle nižší, v rozmezí 15 mm Hg, u kojenců s ICP od 5 do 10 mm Hg a novorozenci mají subatmosférické tlaky bez ohledu na polohu.,

U dospělých, choroid plexus a na dalších místech v CNS vyrobit CSF rychlostí 20 mL/hodinu, celkem 500 mL/den. Je reabsorbován arachnoidálními granulacemi do žilního oběhu. Objem CSF se nejčastěji zvyšuje blokádou absorpce v důsledku ventrikulární obstrukce, okluze žilních dutin nebo ucpání arachnoidních granulací.,cephalopathy, postoperative edema

  • Increase in venous pressure: Due to cerebral venous sinus thrombosis, heart failure, superior vena cava or jugular vein thrombosis/obstruction

  • Metabolic disorders: Hypo-osmolality, hyponatremia, uremic encephalopathy, hepatic encephalopathy

  • Increased CSF flow production: Choroid plexus tumors (papilloma or carcinoma)

  • Idiopathic intracranial hypertension

  • Pseudo tumor cerebri