Monitorizarea Presiunii Intracraniene

creșterea presiunii intracraniene (ICP) este văzut în cap, hidrocefalie, hemoragie intracraniana, sub-arahnoidiană hemoragie de anevrism cerebral, tumori intracraniene, encefalopatie hepatică, edem cerebral. ICP ridicat intractabil poate duce la deces sau leziuni neurologice devastatoare, fie prin reducerea presiunii perfuziei cerebrale (CPP) și provocând ischemie cerebrală, fie prin comprimarea și provocarea herniei trunchiului cerebral sau a altor structuri vitale., Recunoașterea promptă este esențială pentru a interveni în mod corespunzător.ICP ridicat Intractabil este cel mai frecvent „eveniment terminal” care duce la deces la pacienții neurochirurgici. Asocierea dintre severitatea hipertensiunii intracraniene și rezultatul slab după leziuni severe la nivelul capului este bine recunoscută. Rezultatele tind să fie bune la pacienții cu ICP normală, în timp ce cei cu ICP crescute sunt mult mai susceptibile de a avea un rezultat nefavorabil. Creșterea ICP are o rată a mortalității de aproximativ 20%., recunoașterea rapidă a ICP ridicată este, prin urmare, de o importanță evidentă și primordială, astfel încât să poată fi monitorizată și astfel încât terapiile îndreptate spre scăderea ICP să poată fi inițiate. O ICP crescută este măsurabilă atât clinic, cât și cantitativ. Monitorizarea continuă a ICP este importantă atât pentru evaluarea eficacității măsurilor terapeutice, cât și pentru evaluarea evoluției leziunilor cerebrale. deși unii investigatori au pus la îndoială monitorizarea ICP invazivă în îmbunătățirea rezultatelor pacienților, numeroase serii retrospective și studii bancare de date au favorizat tehnica., scopul monitorizării ICP este de a asigura menținerea CPP optimă. ICP, de asemenea, formează o bază pentru intervenție medicală sau chirurgicală în caz de creștere a presiunii intracraniene, cu agenți, cum ar fi 3% clorură de sodiu (NaCl), manitol sau diuretice (Lasix), ventriculostomie, lichid cefalorahidian (LCR) deturnarea, și pentobarbital comă sau o decompresie chirurgicală în cazuri de greu de rezolvat ICP altitudine care nu raspund la terapia conservatoare.,monitorizarea ICP poate fi întreruptă atunci când ICP rămâne în intervalul normal în 48-72 ore de la întreruperea tratamentului cu ICP sau dacă starea neurologică a pacientului se îmbunătățește până la punctul în care urmează comenzi.

Istorie

conceptul de ICP (normale sau anormale) fiind o funcție de volumul și respectarea de fiecare componentă a intracraniene compartiment a fost propus de Scoțian anatomist și chirurg Alexandru Monro (1733-1817) și elevul lui George Kellie (1758-1829) în secolul al 18-lea., Interrelația a ajuns să fie cunoscută sub numele de ipoteza Monro-Kellie. Această doctrină afirmă că compartimentul cranian este învelit într-un caz neexpandabil de os și, astfel, volumul din interiorul craniului este fixat.doctrina afirmă în continuare că, într-un craniu incompresibil, sângele, LCR și țesutul cerebral există într-o stare de echilibru al volumului, astfel încât orice creștere a volumului unuia dintre constituenții cranieni trebuie compensată printr-o scădere a volumului altuia., De exemplu, sângele arterial care intră în creier necesită o ieșire continuă de sânge venos pentru a face loc. Dacă ceva nu iese din compartimentul cranian pentru a face loc, ICP crește, ducând la patologie.experimentele de exsanguinare confirmatoare ale lui Abercrombie, de asemenea student la Monro, au demonstrat grafic măsura în care organismul a pus prioritate fiziologică pe menținerea perfuziei creierului., El a drenat câinii din sângele lor și a putut observa că creierul a rămas relativ bine perfuzat până la scurt timp înainte de moarte, indiferent de poziția câinelui în spațiu (agățat cu susul în jos sau cu partea dreaptă în sus, pentru a controla efectele gravitației), cu excepția cazului în care sângele a fost drenat direct dintr-un vas intracranian, caz în care moartea a,

relație reciprocă între venoasă și arterială a fost considerată principala variabilă în ICP și perfuziei până în 1848, când George Burrows, un medic englez, a repetat de mai multe de exsangvinare și gravitaționale experimente de Abercrombie și Kellie și a găsit o relație reciprocă între volumul de LCR și volumul de sânge în intracraniene compartiment.

Leyden, care lucra în Germania în 1866, a demonstrat că ICP ridicat duce la un puls încetinit și dificultăți de respirație, cu eventual stoparea respirației în întregime., Această lucrare a fost construită în 1890 de Spencer și Horsley , care au descoperit că, în cazul tumorilor intracerebrale, moartea a fost cauzată de arestarea respirației din cauza creșterii ICP. Creșterea ICP a fost astfel luată pentru a reprezenta un punct final comun pentru mai multe insulte la creier.în 1891, Quinke a publicat primele studii privind tehnica puncției lombare (LP) și a insistat ca o pipetă de sticlă să fie aplicată pe ac, astfel încât presiunea CSF să poată fi măsurată., Această tehnică pentru măsurarea repetată a presiunii fluidului CSF ca o evaluare a ICP a devenit utilizată pe scară largă și a fost cea mai veche metodă clinică de măsurare ICP.în 1903, Cushing a descris ceea ce este acum cunoscut sub numele de „Triada Cushing” ca un instrument clinic pentru recunoașterea prezenței ICP crescute. Triada constă într-o creștere a presiunii pulsului (creșterea sistolică, scăderea diastolică), respirații neregulate și bradicardie., În 1922, Jackson a remarcat că pulsul, respirația și tensiunea arterială sunt afectate doar odată ce medulla este comprimată, iar unii pacienți cu semne clinice de compresie a creierului au avut presiuni normale ale LCR lombar. Cushing a cuantificat doctrina Monro-Kelly, scriind că suma volumului creierului plus volumul LCR plus volumul sângelui intracranian este constantă. Prin urmare, o creștere a unuia ar trebui să reducă una sau ambele celelalte., în 1964, Langfitt a demonstrat că LP ar putea induce compresia trunchiului cerebral prin hernia transtentorială sau hernia amigdalelor prin foramen magnum și că, în plus, atunci când sistemul ventricular nu comunică, presiunea spinării nu este o reflectare exactă a ICP. LP a căzut în uz pentru monitorizarea ICP, iar cercetătorii au început să canuleze direct sistemul ventricular. în 1965, Nils Lundberg a revoluționat monitorizarea ICP cu munca sa folosind manometre de măsurare a tensiunii de la noptieră pentru a înregistra ICP continuu prin ventriculostomie., În tehnica sa, un cateter ventricular a fost conectat la un ecartament extern. Această metodă sa dovedit a fi precisă și fiabilă și permite, de asemenea, drenajul terapeutic al LCR. Sistemele de monitorizare ventriculară bazate pe cateter nu au fost aplicate sistematic până la mijlocul anilor 1970, când monitorizarea printr-un ecartament de tulpină a devenit larg răspândită după ce Becker și Miller au raportat rezultate bune la 160 de pacienți cu leziuni cerebrale traumatice. Ei au demonstrat dovezi clare de rezultate bune în rândul pacienților la care ICP crescut ar putea fi recunoscut rapid și ulterior redus., cel mai important rol al sistemului circulator, în afară de transportul sângelui în toate părțile corpului, este menținerea CPP optimă. Formula pentru calcularea CPP este mai jos.CPP = tensiunea arterială medie (MAP) – presiunea intracraniană medie (MIC)

CPP este gradientul de presiune care acționează pe patul cerebrovascular și, prin urmare, un factor major în determinarea fluxului sanguin cerebral (CBF). CBF este menținut constant în ciuda variației largi a CPP și MAP prin autoreglare.,autoreglarea este un proces de ajustare din partea arteriolelor creierului care menține rezistența cerebrovasculară constantă pe o gamă de CPP. Creșterea CPP determină întinderea pereților arteriolelor, care compensează prin dilatarea și ameliorarea acestei presiuni. De asemenea, în stabilirea presiunii scăzute, arteriolele se contractă pentru a menține CPP. Această autoreglare împiedică creșterea tranzitorie a presiunii să fie transmisă vaselor distale mai mici., Când Harta este mai mică de 65 mm Hg sau mai mare de 150 mm Hg, arteriolele nu sunt în măsură să se autoreguleze, iar fluxul sanguin devine în întregime dependent de tensiunea arterială, situație definită ca „flux de presiune-pasiv.”CBF nu mai este constantă, dar este dependentă și proporțională cu CPP.astfel, atunci când harta scade sub 65 mm Hg, arteriolele cerebrale sunt dilatate maxim și creierul este expus riscului de ischemie din cauza fluxului sanguin insuficient pentru a-și satisface nevoile., De asemenea, la o hartă mai mare de 150 mm Hg, arteriolele cerebrale sunt constrânse maxim și orice creștere suplimentară a presiunii provoacă exces de CBF care poate duce la creșterea ICP.rețineți că, în timp ce autoreglarea funcționează bine în creierul normal, este afectată în creierul rănit. Ca urmare, fluxul pasiv de presiune are loc în interiorul și în jurul zonelor rănite și, probabil, la nivel global în creierul rănit. În mod ideal, obiectivul este menținerea CPP mai mare de 60 mm Hg, iar acest lucru se poate face fie prin scăderea ICP, fie prin creșterea tensiunii arteriale sistolice folosind vasopresoare., Se recomandă prudență pentru a utiliza numai vasopresoare care nu cresc ICP.volumul craniului conține aproximativ 85% țesut cerebral și fluid extracelular, 10% sânge și 5% CSF. Dacă volumul creierului crește, de exemplu în stabilirea cancerului, există o deplasare compensatorie a CSF în sacul thecal al coloanei vertebrale, urmată de o reducere a volumului sanguin intracranian prin vasoconstricție și drenaj extracranian. Dacă aceste mecanisme au succes, ICP rămâne neschimbată., Odată ce aceste mecanisme sunt epuizate, alte modificări ale volumului intracranian pot duce la creșteri dramatice ale ICP.cursul de timp al unei schimbări în creier are o semnificație pentru modul în care ICP răspunde. O tumoare cu creștere lentă, de exemplu, este adesea prezentă cu ICP normal sau minim crescut, deoarece creierul a avut timp să se acomodeze. Pe de altă parte, o mică sângerare intracraniană bruscă poate produce o creștere dramatică a ICP. În cele din urmă, indiferent dacă este acută sau insidioasă în progresie, mecanismele compensatorii sunt epuizate, iar ICP crescut urmează.,relația dintre ICP și volumul intracranian este descrisă printr-o curbă sigmoidală presiune-volum. Extinderea volumului de până la 30 cm3 duce, de obicei, la modificări nesemnificative ale ICP, deoarece poate fi compensată prin extrudarea CSF din cavitatea intracraniană în sacul thecal al coloanei vertebrale și, într-o măsură mai mică, prin extrudarea sângelui venos din craniu., Când aceste mecanisme compensatorii au fost epuizate, ICP crește rapid cu creșteri suplimentare ale volumului până când atinge nivelul comparabil cu presiunea din interiorul arteriolelor cerebrale (care depinde de MAP și rezistența cerebrovasculară, dar în mod normal măsoară între 50 și 60 mm Hg). În acest moment, creșterea ICP este oprită, deoarece arteriolele cerebrale încep să se prăbușească și fluxul sanguin încetează complet.,stimați colegi, după cum urmează:

• CBF de 50 mL/100 g/min: Normal

• CBF de 25 mL/100 g/min: Electroencefalograma încetinirea

• CBF 15 mL/100 g/min: Izoelectric electroencefalograma

• CBF de la 6 până la 15 mL/100 g/min: penumbra Ischemică

• CBF de mai puțin de 6 mL/100 g/min: Moarte neuronale

presiunea intracraniană Normală

ICP este, în general, măsurată în mm Hg pentru a permite o comparație cu HARTA și pentru a permite calcularea rapidă a CPP., În mod normal, este de 7-15 mm Hg la adulții care sunt supini, cu presiuni peste 20 mm Hg considerate patologice și presiuni peste 15 mm Hg considerate anormale.

rețineți că ICP este pozițională, cu elevație a capului care rezultă în valori mai mici. Un ADULT în picioare are, în general, un ICP de -10 mm Hg, dar niciodată mai puțin de -15 mm Hg. La copiii supini, ICP este în mod normal mai mic, în intervalul de 15 mm Hg, sugarii având ICP de la 5-10 mm Hg, iar nou-născuții au presiuni subatmosferice indiferent de poziție., la adulți, plexul coroid și alte locații din SNC produc CSF la o rată de 20 mL/oră, pentru un total de 500 mL/zi. Este reabsorbită de granulațiile arahnoide în circulația venoasă. Volumul CSF este cel mai frecvent crescut de blocarea absorbției datorată obstrucției ventriculare, ocluziei sinusurilor venoase sau înfundării granulațiilor arahnoide.,cephalopathy, postoperative edema