emelkedett koponyaűri nyomás (ICP) látható fejsérülés, hydrocephalus, intracranialis vérzés, sub-arachnoid vérzés megrepedt agyi aneurizma, intracranialis daganatok, máj encephalopathia, agyi ödéma. A kezelhetetlen emelkedett ICP halálhoz vagy pusztító neurológiai károsodáshoz vezethet, akár az agyi perfúziós nyomás (CPP) csökkentésével, agyi ischaemiát okozva, vagy az agytörzs vagy más létfontosságú struktúrák összenyomásával és herniációjával., A megfelelő beavatkozáshoz elengedhetetlen a gyors felismerés.

a kezelhetetlen magas ICP a leggyakoribb” terminális esemény”, amely idegsebészeti betegeknél halálhoz vezet. Jól ismert az összefüggés az intrakraniális hipertónia súlyossága és a súlyos fejsérülés utáni rossz kimenetel között. Az eredmények általában jók a normál ICP-ben szenvedő betegeknél, míg az emelkedett ICP – vel rendelkezők sokkal nagyobb valószínűséggel kedvezőtlen kimenetelűek. Az emelkedett ICP halálozási aránya körülbelül 20%.,

az emelkedett ICP gyors felismerése ezért nyilvánvaló és kiemelkedő fontosságú annak ellenőrzése érdekében, hogy az ICP csökkentésére irányuló terápiák megkezdhetők legyenek. Az emelkedett ICP mérhető mind klinikailag, mind kvantitatív módon. A folyamatos ICP monitorozás fontos mind a terápiás intézkedések hatékonyságának értékeléséhez, mind az agykárosodás alakulásának értékeléséhez.

bár egyes kutatók megkérdőjelezték az invazív ICP-monitorozást a betegek eredményeinek javításában, számos retrospektív sorozat és adatbanki tanulmány kedvezett a technikának.,

az ICP monitoring célja az optimális CPP fenntartása. Az ICP az orvosi vagy sebészeti beavatkozás alapját képezi olyan szerekkel, mint a 3% – os nátrium-klorid (NaCl), a mannit vagy a diuretikumok (Lasix), a ventriculostomia, a cerebrospinális folyadék (CSF) elterelése, valamint a pentobarbitál kóma vagy a sebészeti dekompresszió olyan intracable ICP emelkedés esetén, amelyek nem reagálnak a konzervatív kezelésre.,

az ICP monitorozása megszakítható, ha az ICP a normál tartományban marad az ICP-kezelés abbahagyásától számított 48-72 órán belül, vagy ha a beteg neurológiai állapota javul addig a pontig, ahol a parancsokat követi.

történelem

az ICP (normál vagy abnormális) fogalmát az intrakraniális rekesz egyes összetevőinek térfogatának és megfelelőségének függvényében a skót anatómus és sebész, Alexander Monro (1733-1817) és tanítványa, George Kellie (1758-1829) javasolta a 18.század végén., Az interrelationship Monro-Kellie hipotézis néven vált ismertté. Ez a doktrína azt állítja, hogy a koponyatér egy nem expandálható csonttokba van burkolva, így a koponya belsejében lévő térfogat rögzítve van.

a doktrína továbbá kimondja, hogy egy összenyomhatatlan koponyában a vér, a CSF és az agyszövet térfogat-egyensúlyi állapotban van, oly módon, hogy az egyik koponyaösszetevő térfogatának növekedését kompenzálni kell egy másik térfogatának csökkenésével., Például az agyba belépő artériás vér a vénás vér folyamatos kiáramlását igényli, hogy helyet biztosítson. Ha valami nem lép ki a koponyatérből, hogy helyet biztosítson, az ICP növekszik, ami patológiát eredményez.

az Abercrombie, aki szintén Monro hallgatója, megerősítő exanguinációs kísérletei grafikusan bizonyították, hogy a test milyen mértékben helyezte el fiziológiai prioritását az agy perfúziójának fenntartásában., Leszívták a kutyák a vér volt képes megfigyelni, hogy az agy továbbra is viszonylag jól perfused, míg röviddel a halál előtt, függetlenül attól, hogy a kutya helyzetét a térben (vagy fejjel lefelé áll, hogy ellenőrizzék a hatása a gravitáció), kivéve, ha a vért veszített a koponyaűri hajó közvetlenül, ebben az esetben a halál következtében szinte azonnal.,

A kölcsönös kapcsolat vénás, artériás vér volt, úgy a fő változó ICP, perfúziós 1848-ig, amikor George Burrows, egy angol orvos, ismételt sok a kivérzés, valamint a gravitációs kísérletek az Abercrombie, valamint Kellie találtam egy kölcsönös kapcsolat a kötet CSF, a hangerő, a vér, a koponyaűri rekesz.

Leyden, aki 1866-ban Németországban dolgozott, bebizonyította, hogy az emelkedett ICP lelassult pulzushoz és nehézlégzéshez vezet, és teljesen leállt a légzése., Ezt a munkát Spencer és Horsley építette 1890-ben, aki megállapította, hogy az intracerebrális daganatok esetében a halált a megnövekedett ICP miatt a légzés leállítása okozta. A megnövekedett ICP-t tehát úgy vették fel, hogy az agy több sértésének közös végpontját képviselje.

1891-ben a Quinke közzétette az első vizsgálatokat az ágyéki punkció technikájáról (LP), és ragaszkodott ahhoz, hogy üveg pipettát helyezzenek a tűre, hogy a CSF nyomás mérhető legyen., Ez a technika a CSF folyadéknyomás ismételt mérésére az ICP értékeléseként széles körben elterjedt, és ez volt az ICP mérés legkorábbi klinikai módszere.

1903-ban a Cushing a “Cushing Triad” néven ismert klinikai eszközt írta le az emelkedett ICP jelenlétének felismerésére. A triád táguló pulzusnyomásból( emelkedő szisztolés, csökkenő diasztolés), szabálytalan légzésből és bradycardiából áll., 1922-ben Jackson megjegyezte, hogy az impulzust, a légzést és a vérnyomást csak akkor érinti, ha a medulla összenyomódik, és néhány, agyi kompresszió klinikai tüneteivel rendelkező beteg normális lumbális CSF nyomással rendelkezik. Cushing számszerűsítette a Monro-Kelly doktrínát, azt írta, hogy az agy térfogatának összege plusz a CSF térfogat plusz az intrakraniális vérmennyiség állandó. Ezért az egyik növekedésének csökkentenie kell az egyik vagy mindkét másikat.,

1964-Ben, Langfitt bizonyította, hogy LP idézhet elő az agytörzsi kompresszió révén transtentorial beékelődés vagy beékelődés a mandulák keresztül a foramen magnum, továbbá, ha a kamrai rendszer nem kommunikál, gerinc nyomás nem pontos tükörképe ICP. Az LP hatástalanná vált az ICP monitorozásához, és a kutatók elkezdték közvetlenül kanulálni a kamrai rendszert.

1965-ben Nils Lundberg forradalmasította az ICP megfigyelését az éjjeli törzsmérő manométerek segítségével, hogy az ICP-t folyamatosan ventriculostomián keresztül rögzítsék., Technikájában egy kamrai katétert csatlakoztattak egy külső törzsmérőhöz. Ez a módszer bebizonyította, hogy pontos és megbízható, valamint lehetővé teszi a terápiás CSF vízelvezető. A katéter alapú kamrai megfigyelési rendszereket az 1970-es évek közepéig nem alkalmazták szisztematikusan, amikor a törzsmérőn keresztüli monitorozás széles körben elterjedt, miután Becker és Miller jó eredményeket jelentett 160 traumás agykárosodásban szenvedő beteg esetében. Egyértelmű bizonyítékot mutattak a jó eredményekre azon betegek körében, akiknél az emelkedett ICP gyorsan felismerhető, majd később csökkenthető.,

fiziológia

a keringési rendszer legfontosabb szerepe a vérnek a test minden részébe történő szállítása mellett az optimális CPP fenntartása. A CPP kiszámításának képlete az alábbiakban található.

CPP = átlagos artériás vérnyomás ( MAP) – átlagos intracranialis nyomás (MIC)

CPP a cerebrovaszkuláris ágyon ható nyomásgradiens, ezért az agyi véráramlás (CBF) meghatározásának egyik fő tényezője. A CPP és a térkép autoregulációval történő széles eltérése ellenére a CBF állandó marad.,

az autoreguláció az agy arterioláinak egy olyan beállítási folyamata,amely a cerebrovascularis rezisztenciát állandó CPP tartományban tartja. A megnövekedett CPP az arteriolák falainak nyújtását okozza, ami kompenzálja ezt a nyomást. Hasonlóképpen, a csökkent nyomás beállításakor az arteriolák összehúzódnak a CPP fenntartásához. Ez az autoreguláció megakadályozza, hogy a tranziens nyomásnövekedés kisebb disztális edényekbe kerüljön., Ha a térkép kevesebb, mint 65 Hgmm vagy nagyobb, mint 150 Hgmm, az arteriolák nem képesek autoregulálni, és a véráramlás teljesen függ a vérnyomástól, egy olyan helyzet, amelyet “nyomás-passzív áramlásnak” neveznek.”A CBF már nem állandó, hanem a CPP-től függ és arányos.

így, amikor a térkép 65 mm Hg alá esik, az agyi arteriolák maximálisan tágulnak, és az agy ischaemia veszélye áll fenn, mivel nem elegendő a véráramlás az igényeinek kielégítésére., Hasonlóképpen, egy 150 mm Hg-nál nagyobb térképen az agyi arteriolák maximálisan összehúzódnak, és a nyomás további növekedése túlzott CBF-t okoz, ami fokozott ICP-t eredményezhet.

vegye figyelembe, hogy míg az autoreguláció jól működik a normál agyban, a sérült agyban károsodott. Ennek eredményeként a nyomás-passzív áramlás a sérült területeken belül és körül, esetleg globálisan a sérült agyban történik. Ideális esetben a cél az, hogy a CPP több mint 60 Hgmm legyen, ezt az ICP csökkentésével vagy a szisztolés vérnyomás vazopresszorokkal történő növelésével lehet megtenni., Óvatosan kell eljárni csak olyan vazopresszorok alkalmazásakor, amelyek nem növelik az ICP-t.

a koponya térfogata körülbelül 85% agyszövetet és extracelluláris folyadékot, 10% vért és 5% CSF-t tartalmaz. Ha az agy térfogata növekszik, például a beállítás a rák, van egy kompenzációs elmozdulás a CSF a thecal sac a gerinc, majd csökkenti a koponyaűri vér térfogata érszűkület és extracranialis vízelvezetés. Ha ezek a mechanizmusok sikeresek, az ICP változatlan marad., Miután ezek a mechanizmusok kimerültek, az intrakraniális térfogat további változásai az ICP drámai növekedéséhez vezethetnek.

az agyi változás időbeli lefolyásának jelentősége van az ICP reakciójának szempontjából. Például egy lassan növekvő daganat gyakran jelen van normál vagy minimálisan emelkedett ICP-vel, mivel az agynak ideje volt befogadni. Másrészt egy hirtelen kis intrakraniális vérzés drámai emelkedést okozhat az ICP-ben. Végül, akár akut, akár alattomos a progresszióban, a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, az emelkedett ICP következik.,

az ICP és az intracranialis térfogat közötti összefüggést egy sigmoid nyomás-térfogat görbe írja le. Kötet bővítése akár 30 cm3 általában eredmények a jelentéktelen változás az ICP mert lehet kompenzálni sajtolt CSF a koponyaűri üreg a thecal sac a gerinc, illetve, kisebb mértékben, azzal, extrudálás, a vénás vért a koponya., Amikor ezek a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, az ICP gyorsan emelkedik a térfogat további növekedésével, amíg el nem éri az agyi arteriolák belső nyomásával összehasonlítható szintet (amely a térképtől és a cerebrovascularis rezisztenciától függ, de általában 50-60 mm Hg között mozog). Ezen a ponton az ICP növekedése megáll, mivel az agyi arteriolák összeomlanak, és a véráramlás teljesen megszűnik.,kollégák, a következőképpen:

  • CBF 50 mL/100 g/perc: Normál

  • CBF 25 mL/100 g/perc: Elektroencefalogram lassul

  • CBF 15 mL/100 g/perc: Izoelektromos elektroencefalogram

  • CBF 6 15 mL/100 g/perc: Ischaemiás félárnyék

  • CBF kevesebb, mint 6 mL/100 g/perc: Neuronális halál

Normál koponyaűri nyomás

ICP általában mért mm Hg, hogy lehetővé teszik az összehasonlítást a TÉRKÉP, valamint lehetővé teszi a gyors számítás a CPP., Ez általában 7-15 Hgmm felnőtteknél, akik hanyatt, a nyomás több mint 20 Hgmm tekinthető kóros, nyomás több mint 15 Hgmm tekinthető abnormális.

vegye figyelembe, hogy az ICP pozíciós, a fej magasságával alacsonyabb értékeket eredményez. Az álló felnőttnek általában -10 mm Hg ICP-je van, de soha nem kevesebb, mint -15 mm Hg. Fekvő gyermekeknél az ICP általában alacsonyabb, 15 mm Hg tartományban, 5-10 mm Hg-os ICP-vel rendelkező csecsemőknél az újszülöttek pozíciótól függetlenül szubatmoszférikus nyomással rendelkeznek.,

felnőtteknél a choroid plexus és a központi idegrendszer más helyei 20 mL/óra sebességgel, összesen 500 mL/nap mennyiségben termelnek CSF-t. Az arachnoid granulátumok újra felszívódnak a vénás keringésbe. A CSF térfogatát leggyakrabban a kamrai elzáródás, a vénás sinusok elzáródása vagy az arachnoid granulátumok eltömődése miatt fellépő abszorpció elzáródása növeli.,cephalopathy, postoperative edema

  • Increase in venous pressure: Due to cerebral venous sinus thrombosis, heart failure, superior vena cava or jugular vein thrombosis/obstruction

  • Metabolic disorders: Hypo-osmolality, hyponatremia, uremic encephalopathy, hepatic encephalopathy

  • Increased CSF flow production: Choroid plexus tumors (papilloma or carcinoma)

  • Idiopathic intracranial hypertension

  • Pseudo tumor cerebri