Intrakraniale Trykket Overvåking

Forhøyet intrakraniell trykk (ICP) er sett i hodeskade, hydrocephalus, intrakraniell blødning, sub-araknoide blødning fra sprukket aneurisme, intrakraniale svulster, hepatisk encefalopati, og cerebral ødem. Vedvarende forhøyet ICP kan føre til død eller ødeleggende nevrologisk skade, enten ved å redusere cerebral perfusjon press (CPP) og forårsaker cerebral iskemi eller ved å komprimere og forårsaker herniation av hjernestammen eller andre vitale strukturer., Be anerkjennelse er avgjørende for å intervenere hensiktsmessig.

Problematiske høyt ICP er den vanligste «terminal event» som fører til døden i neurosurgical pasienter. Sammenhengen mellom alvorlighetsgraden av intrakraniell hypertensjon og dårlig resultat etter alvorlig hodeskade er vel anerkjent. Resultatene har en tendens til å være god i pasienter med normal ICP, mens de med forhøyet ICP er mye mer sannsynlig å ha et uheldig utfall. Forhøyet ICP bærer en dødelighet på rundt 20%.,

rask anerkjennelse av forhøyet ICP er derfor tydelige og avgjørende betydning, slik at det kan kontrolleres, og slik at behandling rettet mot å senke ICP kan bli satt i gang. En forhøyet ICP er målbare både klinisk og kvantitativt. Kontinuerlig ICP overvåking er viktig både for å vurdere effekten av terapeutiske tiltak og for å vurdere utviklingen av hjerneskade.

Selv om noen etterforskerne har stilt spørsmål ved invasiv ICP overvåking i å forbedre pasientens utfall, mange retrospective-serien og data bank studier har favorisert teknikk.,

målet av ICP overvåking er å sikre vedlikehold av optimal CPP. Den ICP danner også et grunnlag for medisinsk eller kirurgisk inngrep i tilfeller av økt ICP med midler, for eksempel 3% natriumklorid (NaCl), mannitol, eller diuretika (Lasix), ventriculostomy, cerebrospinalvæsken (CSF) avledning, og pentobarbital koma eller kirurgisk dekompresjon i tilfeller av problematiske ICP høyde som ikke responderer på konservativ ledelse.,

ICP overvåking kan bli avviklet når ICP forblir i det normale området innen 48-72 timer etter uttak av ICP terapi eller hvis pasientens nevrologiske tilstanden bedrer til det punktet hvor han eller hun er følgende kommandoer.

Historie

konseptet av ICP (normal eller unormal) være en funksjon av volum og overholdelse av hver komponent av intrakraniell kupeen var foreslått av den Skotske anatomi og kirurg Alexander Monro (1733-1817) og hans elev George Kellie (1758-1829) i løpet av slutten av det 18. århundre., Det innbyrdes forholdet kom til å bli kjent som Monro-Kellie hypotese. Denne læren sier at den kraniale kupeen er innkapslet i en nonexpandable tilfelle av bein, og dermed volumet inne i kraniet er løst.

lære heter videre at i en inkompressible kraniet, blod, CSF, og hjernevev eksisterer i en tilstand av volum likevekt, slik at enhver økning i volumet av en av kraniale bestanddeler må bli kompensert av en reduksjon i volumet av en annen., For eksempel, den arterielle blodet inn i hjernen krever en kontinuerlig strøm av venøse blod for å gjøre plass. Hvis noe ikke avslutte den kraniale rommet for å gjøre rommet, ICP øker, noe som resulterer i patologi.

Den bekreftende exsanguination eksperimenter av Abercrombie, også elev av Monro, vist grafisk i hvilken grad kroppen plassert fysiologiske prioritet på å opprettholde den perfusjon av hjernen., Han tappet hunder av deres blod og var i stand til å observere at hjernen fortsatt var relativt godt perfused inntil kort tid før døden uavhengig av hundens posisjon i rommet (hengende opp ned eller høyre side opp, for å kontrollere for effekten av tyngdekraften), med mindre blodet var tappet fra en intrakraniale kar direkte, og i så fall døden resulterte nesten umiddelbart.,

Det gjensidige forholdet mellom venøs og arteriell blod ble ansett som den viktigste variabelen i ICP og perfusjon til 1848, da George Burrows, en engelsk lege, gjentatt mange av exsanguination og gravitasjonsfelt eksperimenter av Abercrombie og Kellie og funnet gjensidige forholdet mellom volumet av CSF og volumet av blod i intrakraniell batterirommet.

Leyden, som arbeider i Tyskland i 1866, har vist at forhøyet ICP fører til en redusert puls og vanskeligheter med å puste, med eventuell arrestasjonen av å puste helt., Dette arbeidet ble bygget i 1890 av Spencer og Horsley , som fant at, i tilfelle av intracerebral svulster, død ble forårsaket av arrestasjonen av å puste på grunn av økt ICP. Økt ICP ble dermed tatt ut til å representere en felles endepunkt for flere fornærmelser til hjernen.

I 1891, Quinke publisert de første studiene på teknikken for spinalpunksjon (LP) og insisterte på at et glass pipetten være knyttet til nålen, slik at CSF press kunne måles., Denne teknikken for gjentatt måling av CSF væsketrykk som en vurdering av ICP ble mye brukt og var den tidligste kliniske metode for ICP-måling.

I 1903, Cushing beskrevet hva er nå allment kjent som «Cushing Triade» som et klinisk verktøy for måling av forekomsten av forhøyet ICP. Triaden består av en økende pulstrykk (stigende systolisk, fallende diastolisk), uregelmessige respirations, og bradykardi., I 1922, Jackson bemerket at puls, respirasjon og blodtrykk, berøres bare når medulla er komprimert, og noen pasienter med kliniske tegn til hjernen komprimering hadde normal lumbale CSF press. Cushing kvantifisert Monro-Kelly lære, skriver at summen av volumet av hjernen pluss CSF volum pluss intrakraniell blod volum er konstant. Derfor, en økning i en bør redusere en eller begge av de andre.,

I 1964, Langfitt vist at LP kan indusere hjernestammen komprimering gjennom transtentorial herniation eller herniation av mandlene gjennom foramen magnum, og videre, når ventrikulære systemet ikke kommunisere, spinal trykket er ikke en nøyaktig refleksjon av ICP. LP falt ut av bruk for ICP overvåking, og forskere begynte å direkte cannulate ventrikulære system.

I 1965, Nils Lundberg revolusjonerte ICP overvåking med sitt arbeid ved hjelp av sengen strain gauge manometers å ta opp ICP kontinuerlig via ventriculostomy., I hans teknikk, ventrikulære kateteret var koblet til en ekstern strain gauge. Denne metoden har vist seg å være nøyaktig og pålitelig, og også tillater terapeutisk CSF drenering. Kateteret-basert ventrikulære overvåking systemer ble ikke brukt systematisk til midten av 1970-tallet, da overvåking via en strain gauge ble utbredt etter Becker og Miller rapportert gode resultater i 160 pasienter med traumatisk hjerneskade. De viste klare tegn på gode resultater hos pasienter som forhøyet ICP kan være raskt anerkjent og senere senket.,

Fysiologi

Den viktigste rollen i sirkulasjonssystemet, bortsett fra som frakter blod til alle deler av kroppen, er å opprettholde optimal CPP. Formelen for beregning CPP er under.

CPP = gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (MAP) – mener intrakraniale trykket (MIC) –

– >

CPP er trykkgradient som opptrer på tvers av cerebrovaskulær seng, og derfor en viktig faktor for cerebral blodstrøm (CBF). CBF er holdt konstant på tross av store variasjoner i CPP og KART ved autoregulation.,

Autoregulation er en prosess av justering på den delen av hjernen som er arterioler som holder cerebrovaskulær motstand konstant over et utvalg av CPP. Økt CPP årsaker strekking av veggene i arterioler, som kompenserer ved å strekke og lindre dette trykket. Likeledes, i innstillingen av redusert press, arterioler constrict å opprettholde CPP. Dette autoregulation hindrer forbigående blodtrykket øker overføres til mindre distale fartøy., Når KARTET er mindre enn 65 mm Hg eller større enn 150 mm Hg, og arterioler er i stand til å autoregulate, og blodtilførselen blir helt avhengig av blodtrykk, en situasjon som er definert som «press-passiv flyt.»Det CBF er ikke lenger konstant, men er avhengig av og som er proporsjonal med CPP.

Derfor, når KARTET faller under 65 mm Hg, cerebral arterioler er maksimalt utvidede og hjernen er i faresonen for iskemi på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til å oppfylle sine behov., Likeledes på et KART større enn 150 mm Hg, cerebral arterioler er maksimalt trangt, og ytterligere økning i trykket forårsake overflødig CBF som kan resultere i økt ICP.

Merk at mens autoregulation fungerer godt i normale hjernen, det er nedsatt i skadet hjernen. Som et resultat, press-passiv flow oppstår i og rundt skadde områder, og kanskje til og globalt i skadet hjernen. Ideelt sett er målet å opprettholde CPP mer enn 60 mm Hg, og dette kan gjøres enten ved å redusere ICP eller økt systolisk blodtrykk ved hjelp av vasopressors., Forsiktighet bør brukes til å bare bruke vasopressors som ikke øke ICP.

volumet av skallen inneholder ca 85% hjernevev og ekstracellulære væsken, 10% blod, og 5% CSF. Hvis hjernen volumet øker, for eksempel i innstillingen av kreft, det er en kompenserende forskyvning av CSF i thecal sac av ryggen, som følges av en reduksjon i intrakraniell blod volum av vasoconstriction og extracranial drenering. Hvis disse mekanismene er vellykket, ICP forblir uendret., Når disse mekanismene er oppbrukt, ytterligere endringer i intrakraniell volum kan føre til dramatiske økninger i ICP.

Den tiden løpet av en endring i hjernen som har betydning for hvordan ICP reagerer. En sakte voksende svulst, for eksempel, er ofte til stede med normal eller minimalt forhøyet ICP, som hjernen har hatt tid til å imøtekomme. På den annen side, en plutselig små intrakraniell blø kan gi en dramatisk økning i ICP. Til slutt, enten akutt eller snikende i progresjon, kompenserende mekanismer som er oppbrukt, og forhøyet ICP følger.,

forholdet mellom ICP og intrakraniale volum er beskrevet av en sigmoidal trykk-volum kurve. Volum utvidelse av opp til 30 cm3 resulterer vanligvis i ubetydelige endringer i ICP fordi det kan bli kompensert ved ekstrudering av CSF fra intrakraniell hulrom i thecal sac av ryggraden og, til en viss grad, ved ekstrudering av venøse blodet fra kraniet., Når disse kompenserende mekanismer har blitt brukt, ICP stiger raskt med ytterligere økning i volum til det når nivå sammenlignbart med trykket på innsiden av cerebral arterioler (som avhenger av KART og cerebrovascular motstand, men normalt tiltak mellom 50 og 60 mm Hg). På dette punktet, fremveksten av ICP er stanset som cerebral arterioler begynner å kollapse, og blodtilførselen helt opphører.,kolleger, som følger:

• CBF på 50 mL/100 g/min: Normal

• CBF av 25 mL/100 g/min: Elektroencefalogram bremse

• CBF av 15 mL/100 g/min: Isoelectric elektroencefalogram

• CBF av 6 til 15 mL/100 g/min: Iskemisk penumbra

• CBF av mindre enn 6 mL/100 g/min: Neuronal død

Normal intrakraniale trykket

ICP er vanligvis målt i mm Hg for å tillate sammenligning med KART og for å aktivere rask beregning av CPP., Det er normalt 7-15 mm Hg hos voksne som er på ryggen, med trykk over 20 mm Hg anses som patologisk og press over 15 mm Hg betraktet som unormale.

Merk at ICP er stedsbestemt, med heving av hodet som resulterer i lavere verdier. En stående voksne generelt har en ICP på -10 mm Hg, men aldri mindre enn -15 mm Hg. I supinum barn, ICP er normalt lavere, i størrelsesorden 15 mm Hg, med spedbarn har ICP fra 5-10 mm Hg og nyfødte har subatmospheric presset uavhengig av posisjon.,

hos voksne, årehinnen plexus og andre steder i CNS produsere CSF med en hastighet på 20 mL/time, for en sum på 500 mL/dag. Det er reabsorbert av araknoide granulasjoner i venøs sirkulasjon. CSF volum er som oftest økt med en blokkering av absorpsjon på grunn av ventrikulær obstruksjon, okklusjon av venøs bihulene, eller tilstopping av araknoide granulasjoner.,cephalopathy, postoperative edema