surveillance de la pression intracrânienne

Une pression intracrânienne élevée (ICP) est observée dans un traumatisme crânien, une hydrocéphalie, une hémorragie intracrânienne, une hémorragie sous-arachnoïdienne due à une rupture d’anévrisme cérébral, des tumeurs intracrâniennes, une encéphalopathie hépatique et un œdème cérébral. Un pic élevé intraitable peut entraîner la mort ou des dommages neurologiques dévastateurs, soit en réduisant la pression de perfusion cérébrale (CPP) et en provoquant une ischémie cérébrale, soit en comprimant et en provoquant une hernie du tronc cérébral ou d’autres structures vitales., Une reconnaissance rapide est cruciale pour intervenir de manière appropriée.

Le pic élevé intraitable est l ‘ « événement terminal » le plus courant entraînant la mort chez les patients neurochirurgicaux. L’association entre la gravité de l’hypertension intracrânienne et le mauvais résultat après une blessure grave à la tête est bien reconnue. Les résultats ont tendance à être bons chez les patients présentant un pic normal, tandis que ceux présentant un pic élevé sont beaucoup plus susceptibles d’avoir un résultat défavorable. Un pic élevé entraîne un taux de mortalité d’environ 20%.,

la reconnaissance rapide du pic élevé est donc d’une importance évidente et primordiale afin qu’il puisse être surveillé et que des traitements visant à abaisser le pic puissent être initiés. Un pic augmenté est mesurable à la fois cliniquement et quantitativement. La surveillance continue du Pic est importante à la fois pour évaluer l’efficacité des mesures thérapeutiques et pour évaluer l’évolution des lésions cérébrales.

bien que certains chercheurs aient mis en doute la surveillance invasive par ICP pour améliorer les résultats des patients, de nombreuses séries rétrospectives et des études de banques de données ont favorisé la technique.,

l’Objectif du pic monitoring est d’assurer le maintien d’un RPC optimal. L’ICP constitue également une base pour une intervention médicale ou chirurgicale en cas d’augmentation de L’ICP avec des agents tels que le chlorure de sodium à 3% (NaCl), le mannitol ou les diurétiques (Lasix), la ventriculostomie, la dérivation du liquide céphalo-rachidien (LCR) et le coma pentobarbital ou la décompression chirurgicale en cas d’élévation insoluble de L’ICP qui,

la surveillance du pic peut être interrompue lorsque le pic reste dans la plage normale dans les 48 à 72 heures suivant l’arrêt du traitement par le pic ou si l’état neurologique du patient s’améliore au point où il suit les commandes.

histoire

Le concept D’ICP (normal ou anormal) étant fonction du volume et de la conformité de chaque composant du compartiment intracrânien a été proposé par L’anatomiste et chirurgien écossais Alexander Monro (1733-1817) et son élève George Kellie (1758-1829) à la fin du XVIIIe siècle., L’interrelation est devenue connue sous le nom d’hypothèse Monro-Kellie. Cette doctrine stipule que le compartiment crânien est enfermé dans un boîtier non extensible d’os, et, ainsi, le volume à l’intérieur du crâne est fixe.

La doctrine stipule en outre que, dans un crâne incompressible, le sang, le LCR et le tissu cérébral existent dans un État d’équilibre volumique, de sorte que toute augmentation de volume d’un des constituants crâniens doit être compensée par une diminution de volume d’un autre., Par exemple, le sang artériel entrant dans le cerveau nécessite un écoulement continu de sang veineux pour faire de la place. Si quelque chose ne sort pas du compartiment crânien pour faire de la place, l’ICP augmente, entraînant une pathologie.

Les expériences d’exsanguination confirmatoire d’Abercrombie, également étudiant de Monro, ont démontré graphiquement la mesure dans laquelle le corps accordait la priorité physiologique au maintien de la perfusion du cerveau., Il a vidé les chiens de leur sang et a pu observer que le cerveau restait relativement bien perfusé jusqu’à peu de temps avant la mort, quelle que soit la position du chien dans l’espace (suspendu à l’envers ou droit vers le haut, pour contrôler les effets de la gravité), à moins que le sang ne soit drainé directement,

la relation réciproque entre le sang veineux et artériel a été considérée comme la principale variable de L’ICP et de la perfusion jusqu’en 1848, lorsque George Burrows, un médecin anglais, a répété bon nombre des expériences d’exsanguination et de gravitation d’Abercrombie et Kellie et a trouvé une relation réciproque entre le volume de LCR et le

Leyden, travaillant en Allemagne en 1866, a démontré qu’une ICP élevée entraîne un ralentissement du pouls et une difficulté à respirer, avec éventuellement un arrêt complet de la respiration., Ce travail a été construit en 1890 par Spencer et Horsley , qui ont constaté que, dans le cas des tumeurs intracérébrales, la mort était provoquée par l’arrêt de la respiration en raison de l’augmentation du pic. L’augmentation de L’ICP a donc été considérée comme un paramètre commun pour plusieurs insultes au cerveau.

en 1891, Quinke publie les premières études sur la technique de ponction lombaire (LP) et insiste pour qu’une pipette en verre soit apposée sur l’aiguille afin que la pression du LCR puisse être mesurée., Cette technique de mesure répétée de la pression du fluide dans le LCR en tant qu’évaluation du Pic est devenue largement utilisée et a été la première méthode clinique de mesure du pic.

en 1903, Cushing décrit ce qui est maintenant largement connu comme la « triade de Cushing » comme un outil clinique pour reconnaître la présence de pic élevé. La triade se compose d’une pression pulsée croissante (systolique montante, diastolique déclinante), de respirations irrégulières et de bradycardie., En 1922, Jackson a noté que le pouls, la respiration et la pression artérielle ne sont affectés qu’une fois la moelle comprimée, et que certains patients présentant des signes cliniques de compression cérébrale avaient des pressions lombaires normales du LCR. Cushing a quantifié la doctrine Monro-Kelly, écrivant que la somme du volume du cerveau plus le volume du LCR plus le volume sanguin intracrânien est constante. Par conséquent, une augmentation devrait réduire un ou deux autres.,

en 1964, Langfitt a démontré que la LP pouvait induire une compression du tronc cérébral par hernie transtentorielle ou hernie des amygdales à travers le foramen magnum et que, de plus, lorsque le système ventriculaire ne communique pas, la pression vertébrale n’est pas un reflet précis de L’ICP. LP est tombé en désuétude pour la surveillance ICP, et les chercheurs ont commencé à canuler directement le système ventriculaire.

en 1965, Nils Lundberg a révolutionné la surveillance de L’ICP avec ses travaux utilisant des manomètres à jauge de contrainte de chevet pour enregistrer L’ICP en continu par ventriculostomie., Dans sa technique, un cathéter ventriculaire était connecté à une jauge de contrainte externe. Cette méthode s’est avérée précise et fiable et permet également un drainage thérapeutique du LCR. Les systèmes de surveillance ventriculaire à base de cathéter n’ont pas été appliqués systématiquement jusqu’au milieu des années 1970, lorsque la surveillance via une jauge de contrainte s’est généralisée après que Becker et Miller ont rapporté de bons résultats chez 160 patients présentant une lésion cérébrale traumatique. Ils ont démontré des preuves claires de bons résultats chez les patients chez qui un pic élevé pouvait être rapidement reconnu et par la suite abaissé.,

physiologie

le rôle le plus important du système circulatoire, en plus de transporter le sang dans toutes les parties du corps, est de maintenir une PPC optimale. La formule de calcul du RPC est ci-dessous.

CPP = pression artérielle moyenne (MAP) – pression intracrânienne moyenne (MIC)

CPP est le gradient de pression agissant à travers le lit cérébrovasculaire et, par conséquent, un facteur majeur dans la détermination du flux sanguin cérébral (CBF). CBF est maintenu constant en dépit de la grande variation du CPP et de la carte par autorégulation.,

L’autorégulation est un processus d’ajustement de la part des artérioles du cerveau qui maintient la résistance cérébrovasculaire constante sur une plage de CPP. L’augmentation du CPP provoque un étirement des parois des artérioles, qui compensent en dilatant et en soulageant cette pression. De même, dans le cadre de la diminution de la pression, les artérioles se contractent pour maintenir le CPP. Cette autorégulation empêche les augmentations transitoires de pression d’être transmises aux vaisseaux distaux plus petits., Lorsque la carte est inférieure à 65 mm Hg ou supérieure à 150 mm Hg, les artérioles sont incapables de s’autoréguler, et le flux sanguin devient entièrement dépendant de la pression artérielle, une situation définie comme « pression-flux passif. »Le CBF n’est plus constant mais dépend du RPC et est proportionnel à celui-ci.

ainsi, lorsque la carte tombe en dessous de 65 mm Hg, les artérioles cérébrales sont dilatées au maximum et le cerveau est à risque d’ischémie en raison d’un flux sanguin insuffisant pour répondre à ses besoins., De même, à une carte supérieure à 150 mm Hg, les artérioles cérébrales sont rétrécies au maximum et toute augmentation supplémentaire de la pression provoque un excès de CBF qui peut entraîner une augmentation du pic.

Notez que, bien que l’autorégulation fonctionne bien dans le cerveau normal, c’est altérée dans le cerveau lésé. En conséquence, l’écoulement pression-passif se produit dans et autour des zones blessées et, peut-être, globalement dans le cerveau blessé. Idéalement, l’objectif est de maintenir le CPP à plus de 60 mm Hg, ce qui peut être fait en diminuant le pic ou en augmentant la pression artérielle systolique à l’aide de vasopresseurs., La prudence doit être utilisée pour utiliser uniquement des vasopresseurs qui n’augmentent pas le pic.

Le volume du crâne contient environ 85% de tissu cérébral et de liquide extracellulaire, 10% de sang et 5% de LCR. Si le volume du cerveau augmente, par exemple dans le cadre du cancer, il y a un déplacement compensatoire du LCR dans le sac thecal de la colonne vertébrale suivi d’une réduction du volume sanguin intracrânien par vasoconstriction et drainage extracrânien. Si ces mécanismes sont efficaces, le pic reste inchangé., Une fois ces mécanismes épuisés, d’autres changements dans le volume intracrânien peuvent entraîner une augmentation spectaculaire du pic.

le cours temporel d’un changement dans le cerveau a une signification pour la façon dont L’ICP réagit. Une tumeur à croissance lente, par exemple, est souvent présente avec un pic normal ou légèrement élevé, car le cerveau a eu le temps de s’adapter. D’autre part, un petit saignement intracrânien soudain peut produire une augmentation spectaculaire de L’ICP. Finalement, que la progression soit aiguë ou insidieuse, les mécanismes compensatoires sont épuisés et le pic élevé suit.,

la relation entre L’ICP et le volume intracrânien est décrite par une courbe pression-volume sigmoïdale. L’expansion volumique allant jusqu’à 30 cm3 entraîne généralement des changements insignifiants dans L’ICP, car elle peut être compensée par l’extrusion du LCR de la cavité intracrânienne dans le sac thecal de la colonne vertébrale et, dans une moindre mesure, par l’extrusion du sang veineux du crâne., Lorsque ces mécanismes compensatoires ont été épuisés, L’ICP augmente rapidement avec d’autres augmentations de volume jusqu’à atteindre le niveau comparable à la pression à l’intérieur des artérioles cérébrales (qui dépend de la MAP et de la résistance cérébrovasculaire mais mesure normalement entre 50 et 60 mm Hg). À ce stade, la montée de L’ICP est arrêtée lorsque les artérioles cérébrales commencent à s’effondrer et que le flux sanguin cesse complètement.,collègues, comme suit:

• CBF de 50 mL/100 g/min: Normal

• CBF de 25 mL/100 g/min: Électroencéphalogramme ralentissement de l’

• CBF de 15 mL/100 g/min: Isoélectrique électroencéphalogramme

• CBF de 6 à 15 mL/100 g/min: pénombre Ischémique

• CBF de moins de 6 mL/100 g/min: La mort neuronale

la Normale de la pression intracrânienne

PIC est généralement mesurée en mm de Hg pour permettre la comparaison avec la CARTE et pour permettre un rapide calcul des cotisations au RPC., Il est normalement de 7 à 15 mm Hg chez les adultes qui sont couchés, avec des pressions supérieures à 20 mm Hg considérées comme pathologiques et des pressions supérieures à 15 mm Hg considérées comme anormales.

notez que L’ICP est positionnel, l’élévation de la tête entraînant des valeurs plus basses. Un ADULTE debout a généralement un pic de -10 mm Hg mais jamais moins de -15 mm Hg. Chez les enfants couchés, le pic est normalement inférieur, de l’ordre de 15 mm Hg, les nourrissons ayant un pic de 5 à 10 mm Hg et les nouveau-nés ont des pressions sous-atmosphériques quelle que soit leur position.,

chez l’adulte, le plexus choroïde et d’autres endroits du SNC produisent du LCR à raison de 20 mL/heure, pour un total de 500 mL / jour. Il est réabsorbé par les granulations arachnoïdes dans la circulation veineuse. Le volume du LCR est le plus souvent augmenté par un blocage de l’absorption dû à une obstruction ventriculaire, une occlusion des sinus veineux ou un colmatage des granulations arachnoïdiennes.,cephalopathy, postoperative edema