Intrakranielt Tryk Overvågning

Forhøjet intrakranielt tryk (ICP) er set i hoved traumer, hydrocephalus, intrakraniel blødning, sub-arachnoid blødning fra ødelagte hjerne aneurisme, intrakranielle tumorer, hepatisk encephalopati, og cerebrale ødem. Intraktabel forhøjet ICP, kan det føre til død eller ødelæggende neurologiske skader, enten ved at reducere cerebral perfusion pressure (CPP) og forårsage cerebral iskæmi eller ved at komprimere og forårsager herniation af hjernestammen eller andre vitale strukturer., Hurtig anerkendelse er afgørende for at kunne gribe ind på passende vis.

uhåndterlig høj ICP er den mest almindelige “terminale begivenhed”, der fører til død hos neurokirurgiske patienter. Sammenhængen mellem sværhedsgraden af intrakraniel hypertension og dårligt resultat efter alvorlig hovedskade er velkendt. Resultater har tendens til at være gode hos patienter med normal ICP, mens de med forhøjet ICP er meget mere tilbøjelige til at have et ugunstigt resultat. Forhøjet ICP bærer en dødelighed på omkring 20%.,

den hurtige genkendelse af forhøjet ICP er derfor af indlysende og afgørende betydning, så det kan overvåges, og således at terapier rettet mod sænkning af ICP kan påbegyndes. En forhøjet ICP kan måles både klinisk og kvantitativt. Kontinuerlig ICP-overvågning er vigtig både for at vurdere effektiviteten af terapeutiske foranstaltninger og for at evaluere udviklingen af hjerneskade.

selvom nogle efterforskere har stillet spørgsmålstegn ved invasiv ICP-overvågning for at forbedre patientresultater, har adskillige retrospektive serier og databankundersøgelser favoriseret teknikken.,

målet med ICP-overvågning er at sikre vedligeholdelse af optimal CPP. ICP også danner grundlag for medicinsk eller kirurgisk indgreb i tilfælde af forhøjet ICP med agenter, såsom 3% natriumchlorid (NaCl), mannitol eller diuretika (Lasix), ventriculostomy, cerebrospinalvæske (CSF) omdirigering, og pentobarbital koma eller kirurgisk dekompression i tilfælde af genstridige ICP-elevation, som ikke responderer på konservativ behandling.,

ICP-overvågning kan afbrydes, når ICP forbliver i det normale interval inden for 48-72 timer efter seponering af ICP-behandling, eller hvis patientens neurologiske tilstand forbedres til det punkt, hvor han eller hun følger kommandoer.

Historie

begrebet ICP (normal eller unormal) være en funktion af volumen og overholdelse af hver komponent i det intrakranielle rum, der blev foreslået af den Skotske anatom og kirurg Alexander Monro (1733-1817) og hans elev George Kellie (1758-1829) i slutningen af det 18. århundrede., Det indbyrdes forhold blev kendt som Monro-Kellie hypotese. Denne doktrin siger, at kranialrummet er indkapslet i et ikke-udvideligt tilfælde af knogle, og dermed er volumenet inde i kraniet fastgjort.

læren hedder videre, at i en inkompressible baghovedet, blod, CSF, og hjernevævet, der eksisterer i en tilstand af volumen, balance, sådan at en eventuel stigning i volumen af en af kranie vælgere skal blive opvejet af en nedgang i mængden af et andet., For eksempel kræver det arterielle blod, der kommer ind i hjernen, en kontinuerlig udstrømning af venøst blod for at gøre plads. Hvis noget ikke forlader kranialrummet for at gøre plads, øges ICP, hvilket resulterer i patologi.

de bekræftende e .sanguinationseksperimenter af Abercrombie, også en studerende af Monro, demonstrerede grafisk, i hvilket omfang kroppen placerede fysiologisk prioritet ved at opretholde perfusion af hjernen., Han drænet hunde af deres blod og var i stand til at observere, at hjernen var relativt godt perfused indtil kort tid før døden, uanset hundens position i rummet (hængende på hovedet eller højre side op, for at kontrollere for effekten af tyngdekraften), medmindre det blod, der blev drænet fra en intrakraniel fartøj direkte, i hvilket tilfælde død skyldes næsten med det samme.,

Det indbyrdes forhold mellem venøse og arterielle blod blev betragtet som den vigtigste variabel i ICP og perfusion, indtil 1848, da George Burrows, en engelsk læge, der gentages mange af de exsanguination og gravitationelle eksperimenter af Abercrombie og Kellie og fandt et gensidigt forhold mellem mængden af FSR, og den mængde af blod i det intrakranielle rum.

Leyden, der arbejdede i Tyskland i 1866, viste, at forhøjet ICP fører til en nedsat puls og åndedrætsbesvær med eventuel standsning af vejrtrækning helt., Dette arbejde blev bygget på i 1890 af Spencer og Horsley , der fandt ud af, at i tilfælde af intracerebrale tumorer blev døden forårsaget af arrestationen af vejrtrækning på grund af øget ICP. Øget ICP blev således taget for at repræsentere et fælles endepunkt for flere fornærmelser mod hjernen.

i 1891 offentliggjorde Quinuinke de første undersøgelser af teknikken med lumbalpunktur (LP) og insisterede på, at en glaspipette blev fastgjort til nålen, så CSF-trykket kunne måles., Denne teknik til gentagen måling af CSF-væsketryk som en vurdering af ICP blev vidt brugt og var den tidligste kliniske metode til ICP-måling.

i 1903 beskrev Cushing, hvad der nu er kendt som “Cushing Triad” som et klinisk værktøj til at genkende tilstedeværelsen af forhøjet ICP. Triaden består af et voksende pulstryk (stigende systolisk, faldende diastolisk), uregelmæssige åndedræt og bradykardi., I 1922 bemærkede Jackson, at puls, åndedræt og blodtryk kun påvirkes, når medulla er komprimeret, og nogle patienter med kliniske tegn på hjernekomprimering havde normalt LÆNDEHVIRVELSVÆVSTRYK. Cushing kvantificerede Monro-Kelly-doktrinen og skrev, at summen af hjernens volumen plus CSF-volumen plus det intrakranielle blodvolumen er konstant. Derfor bør en stigning i en reducere en eller begge de andre.,

I 1964, Langfitt vist, at LP kan fremkalde hjernestammen kompression gennem transtentorial herniation eller herniation i mandlerne gennem foramen magnum, og at yderligere, når den ventrikulære system ikke kommunikere, spinal pres er ikke en præcis afspejling af ICP. LP faldt i brug for ICP-overvågning, og forskere begyndte direkte at kanulere det ventrikulære system. i 1965 revolutionerede Nils Lundberg ICP-overvågning med sit arbejde ved hjælp af manometre til sengestamme til at registrere ICP kontinuerligt via ventrikulostomi., I sin teknik blev et ventrikulært kateter forbundet med en ekstern belastningsmåler. Denne metode har vist sig at være nøjagtig og pålidelig og tillader også terapeutisk CSF-dræning. Kateterbaserede ventrikulære overvågningssystemer blev først anvendt systematisk i midten af 1970 ‘ erne, da overvågning via en belastningsmåler blev udbredt, efter at Becker og Miller rapporterede gode resultater hos 160 patienter med traumatisk hjerneskade. De viste klare tegn på gode resultater blandt patienter, hvor forhøjet ICP hurtigt kunne genkendes og efterfølgende sænkes.,

fysiologi

den vigtigste rolle i kredsløbssystemet, bortset fra at transportere blod ind i alle dele af kroppen, er at opretholde optimal CPP. Formlen til beregning af CPP er nedenfor.

CPP = gennemsnitligt arterielt blodtryk (MAP) – gennemsnitligt intrakranielt tryk (MIC)

CPP er trykgradienten, der virker over cerebrovaskulær seng, og derfor en vigtig faktor til bestemmelse af cerebral blodgennemstrømning (CBF). CBF holdes konstant på trods af stor variation i CPP og kort ved autoregulering.,

autoregulering er en proces med justering på den del af hjernens arterioler, der holder cerebrovaskulær modstand konstant over en række CPP. Øget CPP forårsager strækning af arteriolernes vægge, som kompenserer ved at udvide og lindre dette tryk. På samme måde begrænser arteriolerne sig til at opretholde CPP i indstillingen af nedsat tryk. Denne autoregulering forhindrer, at forbigående trykstigninger overføres til mindre distale kar., Når kortet er mindre end 65 mm Hg eller større end 150 mm Hg, er arteriolerne ikke i stand til at autoregulere, og blodgennemstrømningen bliver helt afhængig af blodtrykket, en situation defineret som “tryk-passiv strømning.”CBF er ikke længere konstant, men er afhængig af og proportional med CPP.

Når kortet falder under 65 mm Hg, udvides de cerebrale arterioler maksimalt, og hjernen er i fare for iskæmi på grund af utilstrækkelig blodgennemstrømning til at imødekomme dens behov., Ligeledes på et kort større end 150 mm Hg er de cerebrale arterioler maksimalt indsnævret, og eventuelle yderligere stigninger i tryk forårsager overskydende CBF, der kan resultere i øget ICP.

Bemærk, at mens autoregulering fungerer godt i den normale hjerne, er den svækket i den skadede hjerne. Som et resultat forekommer tryk-passiv strømning inden for og omkring skadede områder og måske globalt i den skadede hjerne. Ideelt set er målet at opretholde CPP mere end 60 mm Hg, og dette kan gøres ved enten at reducere ICP eller øge det systoliske blodtryk ved hjælp af vasopressorer., Forsigtighed bør bruges til kun at bruge vasopressorer, der ikke øger ICP.85% hjernevæv og ekstracellulær væske, 10% blod og 5% CSF. Hvis hjernevolumen øges, for eksempel ved indstilling af kræft, er der en kompenserende forskydning af CSF i rygsøjlens thecal sac efterfulgt af en reduktion i intrakranielt blodvolumen ved vasokonstriktion og ekstrakraniel dræning. Hvis disse mekanismer er vellykkede, forbliver ICP uændret., Når disse mekanismer er opbrugt, kan yderligere ændringer i intrakranielt volumen føre til dramatiske stigninger i ICP.

tidsforløbet for en ændring i hjernen har betydning for, hvordan ICP reagerer. En langsomt voksende tumor er for eksempel ofte til stede med normal eller minimalt forhøjet ICP, da hjernen har haft tid til at rumme. På den anden side kan en pludselig lille intrakraniel blødning producere en dramatisk stigning i ICP. Til sidst, om akut eller snigende i progression, kompenserende mekanismer er opbrugt, og forhøjet ICP følger.,

forholdet mellem ICP og intrakranielt volumen beskrives ved en sigmoidal trykvolumenkurve. Volumen ekspansion på op til 30 cm3 normalt resulterer i ubetydelige ændringer i ICP, fordi det kan kompenseres ved ekstrudering af FSR-fra intrakraniel hulrum i thecal sac af rygsøjlen og, i mindre omfang, ved ekstrudering af venøse blod fra kraniet., Når disse kompenserende mekanismer er blevet opbrugt, ICP stiger hurtigt med yderligere stigninger i volumen indtil den når det niveau, der kan sammenlignes med det pres, indersiden af cerebral arterioler (som afhænger af KORT og cerebrovaskulære modstand, men normalt foranstaltninger, der er mellem 50 og 60 mm Hg). På dette tidspunkt stoppes stigningen af ICP, da cerebrale arterioler begynder at kollapse, og blodstrømmen ophører fuldstændigt.,kolleger, som følger:

• CBF af 50 mL/100 g/min: Normal

• CBF på 25 mL/100 g/min: Elektroencefalogram aftagende

• CBF af 15 mL/100 g/min: Isoelektrisk elektroencefalogram

• CBF af 6 til 15 mL/100 g/min: Iskæmiske penumbra

• CBF af mindre end 6 mL/100 g/min: Neuronal død

Normal intrakranielt tryk

ICP er generelt målt i mm Hg for at give mulighed for sammenligning med KORT og at aktivere en hurtig beregning af CPP., Det er normalt 7-15 mm Hg hos voksne, der er liggende, med tryk over 20 mm Hg betragtet som patologisk og tryk over 15 mm Hg betragtes som unormalt.

Bemærk, at ICP er positional, med forhøjelse af hovedet, hvilket resulterer i lavere værdier. En stående voksen har generelt en ICP på -10 mm Hg, men aldrig mindre end -15 mm Hg. Hos liggende børn er ICP normalt lavere, i området 15 mm Hg, med spædbørn, der har ICP fra 5-10 mm Hg, og nyfødte har subatmosfæriske tryk uanset position.,

hos voksne producerer choroid ple .us og andre steder i CNS CSF med en hastighed på 20 mL/time I alt 500 mL / dag. Det reabsorberes af de arachnoide granuleringer i den venøse cirkulation. CSF-volumen øges oftest ved en blokering af absorption på grund af ventrikulær obstruktion, okklusion af venøse bihuler eller tilstopning af de arachnoide granuleringer.,cephalopathy, postoperative edema