monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego

podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) występuje w urazie głowy, wodogłowie, krwotoku śródczaszkowym, krwotoku podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka mózgu, guzów wewnątrzczaszkowych, encefalopatii wątrobowej i obrzęku mózgu. Podwyższone ICP może prowadzić do śmierci lub niszczycielskich uszkodzeń neurologicznych poprzez zmniejszenie ciśnienia perfuzji mózgu (CPP) i spowodowanie niedokrwienia mózgu lub przez kompresję i spowodowanie przepukliny pnia mózgu lub innych ważnych struktur., Szybkie rozpoznanie jest niezbędne, aby odpowiednio interweniować.

wysokie ICP jest najczęstszym „incydentem terminalnym” prowadzącym do śmierci u pacjentów neurochirurgicznych. Związek między ciężkością nadciśnienia wewnątrzczaszkowego a słabym wynikiem po ciężkim urazie głowy jest dobrze rozpoznany. Wyniki wydają się być dobre u pacjentów z prawidłowym ICP, podczas gdy osoby z podwyższonym ICP są znacznie bardziej narażone na niekorzystny wynik. Podwyższone ICP niesie śmiertelność około 20%.,

szybkie rozpoznawanie podwyższonego ICP ma zatem oczywiste i najważniejsze znaczenie, dzięki czemu można go monitorować i rozpocząć terapie ukierunkowane na obniżenie ICP. Podwyższony ICP jest mierzalny zarówno klinicznie, jak i ilościowo. Ciągłe monitorowanie ICP jest ważne zarówno dla oceny skuteczności środków terapeutycznych, jak i oceny rozwoju uszkodzenia mózgu.

chociaż niektórzy badacze kwestionowali inwazyjne monitorowanie ICP w poprawie wyników pacjentów, liczne serie retrospektywne i badania banku danych faworyzowały tę technikę.,

celem monitorowania ICP jest zapewnienie utrzymania optymalnego CPP. ICP stanowi również podstawę do interwencji medycznej lub chirurgicznej w przypadkach zwiększonego ICP z takimi środkami, jak 3% chlorek sodu( NaCl), mannitol lub leki moczopędne (Lasix), ventriculostomia, dywersja płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i śpiączka pentobarbitalna lub dekompresja chirurgiczna w przypadkach utrudnionego uniesienia ICP, które nie reagują na leczenie zachowawcze.,

monitorowanie ICP może zostać przerwane, gdy ICP pozostaje w normalnym zakresie w ciągu 48-72 godzin od przerwania leczenia ICP lub jeśli stan neurologiczny pacjenta poprawia się do momentu, w którym wykonuje on polecenia.

Historia

koncepcja ICP (normalnego lub nieprawidłowego) jako funkcji objętości i zgodności każdego składnika przedziału wewnątrzczaszkowego została zaproponowana przez szkockiego anatoma i chirurga Alexandra Monro (1733-1817) i jego studenta George ' a Kellie (1758-1829) pod koniec XVIII wieku., Związek ten stał się znany jako hipoteza Monro-Kellie ' ego. Doktryna ta stwierdza, że przedział czaszkowy jest zamknięty w nierozkładalnym przypadku kości, a tym samym objętość wewnątrz czaszki jest stała.

Doktryna stwierdza ponadto, że w niezrozumiałej czaszce krew, płyn mózgowo-rdzeniowy i tkanka mózgowa istnieją w stanie równowagi objętości, tak że każdy wzrost objętości jednego ze składników czaszki musi być kompensowany przez zmniejszenie objętości innego., Na przykład, krew tętnicza wchodząca do mózgu wymaga ciągłego odpływu krwi żylnej, aby zrobić miejsce. Jeśli coś nie wyjdzie z komory czaszkowej, aby zrobić miejsce, ICP wzrasta, co prowadzi do patologii.

eksperymenty potwierdzające wykrwawienie Abercrombie, również studenta Monro, pokazały graficznie, w jakim stopniu ciało postawiło fizjologiczny priorytet na utrzymanie perfuzji mózgu., Osuszał psy z ich krwi i był w stanie zaobserwować, że mózg pozostał stosunkowo dobrze perfumowany aż do śmierci, niezależnie od pozycji psa w przestrzeni (wiszącego do góry nogami lub prawą stroną do góry, aby kontrolować skutki grawitacji), chyba że krew została bezpośrednio odprowadzona z naczynia śródczaszkowego, w którym to przypadku śmierć nastąpiła niemal natychmiast.,

wzajemny związek między krwią żylną i tętniczą był uważany za główną zmienną w ICP i perfuzji aż do 1848 roku, kiedy George Burrows, angielski lekarz, powtórzył wiele eksperymentów wykrwawiania i grawitacyjnych Abercrombie i Kellie i odkrył wzajemny związek między objętością płynu mózgowo-rdzeniowego a objętością krwi w komorze wewnątrzczaszkowej.

Leyden, pracujący w Niemczech w 1866 roku, wykazał, że podwyższony ICP prowadzi do spowolnienia tętna i trudności w oddychaniu, z ewentualnym całkowitym zatrzymaniem oddychania., Praca ta została opracowana w 1890 roku przez Spencera i Horsleya, którzy stwierdzili, że w przypadku guzów śródmózgowych śmierć spowodowana była zatrzymaniem oddychania z powodu zwiększonego ICP. W ten sposób zwiększony ICP został uznany za wspólny punkt końcowy dla kilku zniewag do mózgu.

w 1891 roku Quinke opublikował pierwsze badania nad techniką nakłucia lędźwiowego (LP) i nalegał, aby do igły przymocować szklaną pipetę, aby można było zmierzyć ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego., Ta technika wielokrotnego pomiaru ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego jako oceny ICP stała się szeroko stosowana i była najwcześniejszą kliniczną metodą pomiaru ICP.

w 1903 roku Cushing opisał to, co jest obecnie powszechnie znane jako „Triada Cushinga” jako kliniczne narzędzie do rozpoznawania obecności podwyższonego ICP. Triada składa się z rozszerzającego się ciśnienia pulsacyjnego (wzrost skurczowy, spadek rozkurczowy), nieregularnych oddechów i bradykardii., W 1922 roku Jackson zauważył, że tętno, oddychanie i ciśnienie krwi są wpływane tylko wtedy, gdy rdzeń jest ściśnięty, a niektórzy pacjenci z objawami klinicznymi kompresji mózgu mieli normalne ciśnienie lędźwiowego płynu mózgowo-rdzeniowego. Cushing wyliczył doktrynę Monro-Kelly ' ego, pisząc, że suma objętości mózgu plus objętość płynu mózgowo-rdzeniowego plus objętość krwi wewnątrzczaszkowej jest stała. Dlatego wzrost jednego powinien zmniejszyć jeden lub oba pozostałe.,

w 1964 roku Langfitt wykazał, że LP może wywoływać kompresję pnia mózgu poprzez przepuklinę transtentorialną lub przepuklinę migdałków przez otwór magnum, a ponadto, gdy układ komorowy nie komunikuje się, ciśnienie kręgowe nie jest dokładnym odzwierciedleniem ICP. LP popadł w nieużywanie do monitorowania ICP, a naukowcy zaczęli bezpośrednio kaniulować układ komorowy.

w 1965 roku Nils Lundberg zrewolucjonizował monitorowanie ICP za pomocą manometrów przyłóżkowych do ciągłego rejestrowania ICP za pomocą komorostomii., W swojej technice cewnik komorowy był podłączony do zewnętrznego miernika tensometrycznego. Metoda ta okazała się być dokładna i niezawodna, a także umożliwia terapeutyczny drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego. Systemy monitorowania komorowego oparte na cewnikach nie były stosowane systematycznie aż do połowy lat 70., kiedy monitorowanie za pomocą miernika tensometrycznego stało się powszechne po tym, jak Becker i Miller zgłosili dobre wyniki u 160 pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu. Wykazały one wyraźne dowody na dobre wyniki wśród pacjentów, u których podwyższone ICP można szybko rozpoznać, a następnie obniżyć.,

fizjologia

najważniejszą rolą układu krążenia, oprócz transportu krwi do wszystkich części ciała, jest utrzymanie optymalnego CPP. Wzór na obliczanie CPP znajduje się poniżej.

CPP = mean arterial blood pressure (MAP) – średnie ciśnienie wewnątrzczaszkowe (MIC)

CPP jest gradientem ciśnienia działającym w obrębie łożyska naczyń mózgowych, a zatem głównym czynnikiem determinującym przepływ krwi w mózgu (CBF). CBF jest utrzymywany na stałym poziomie pomimo dużych różnic w CPP i MAP przez autoregulację.,

autoregulacja jest procesem regulacji części tętnic mózgu, który utrzymuje stały opór naczyń mózgowych w zakresie CPP. Zwiększone CPP powoduje rozciąganie ścian tętnic, które kompensują się rozszerzając i zmniejszając to ciśnienie. Podobnie, w ustawieniu zmniejszonego ciśnienia, tętnice zwężają się, aby utrzymać CPP. Ta autoregulacja zapobiega przemijającemu wzrostowi ciśnienia przenoszonemu do mniejszych naczyń dystalnych., Gdy mapa jest mniejsza niż 65 mm Hg lub większa niż 150 mm Hg, tętniczki nie są w stanie autoregulować, a przepływ krwi staje się całkowicie zależny od ciśnienia krwi, sytuacja zdefiniowana jako „ciśnienie-przepływ pasywny.”CBF nie jest już stała, ale jest zależna i proporcjonalna do CPP.

Tak więc, gdy mapa spada poniżej 65 mm Hg, tętnice mózgowe są maksymalnie rozszerzone, a mózg jest zagrożony niedokrwieniem z powodu niewystarczającego przepływu krwi, aby zaspokoić jego potrzeby., Podobnie, przy MAP większej niż 150 mm Hg, tętnice mózgowe są maksymalnie zwężone, a wszelkie dalsze wzrosty ciśnienia powodują nadmiar CBF, co może skutkować zwiększeniem ICP.

zauważ, że podczas gdy autoregulacja działa dobrze w normalnym mózgu, jest osłabiona w uszkodzonym mózgu. W rezultacie, ciśnienie pasywny przepływ występuje wewnątrz i wokół uszkodzonych obszarów i, być może, globalnie w uszkodzonym mózgu. W idealnym przypadku celem jest utrzymanie CPP powyżej 60 mm Hg, a można to zrobić poprzez obniżenie ICP lub zwiększenie skurczowego ciśnienia krwi za pomocą leków wazopresyjnych., Należy zachować ostrożność, aby stosować tylko leki wazopresyjne, które nie zwiększają ICP.

objętość czaszki zawiera około 85% tkanki mózgowej i płyn zewnątrzkomórkowy, 10% krwi i 5% płynu mózgowo-rdzeniowego. Jeśli objętość mózgu wzrasta, na przykład w przypadku nowotworu, następuje kompensacyjne przemieszczenie płynu mózgowo-rdzeniowego do worka kalnego kręgosłupa, a następnie zmniejszenie objętości krwi wewnątrzczaszkowej przez zwężenie naczyń krwionośnych i drenaż zewnątrzczaszkowy. Jeśli mechanizmy te się powiodą, ICP pozostaje niezmieniony., Po wyczerpaniu tych mechanizmów dalsze zmiany objętości wewnątrzczaszkowej mogą prowadzić do dramatycznego wzrostu ICP.

przebieg czasowy zmiany w mózgu ma znaczenie dla reakcji ICP. Wolno rosnący guz, na przykład, jest często obecny z normalnym lub minimalnie podwyższonym ICP, jak mózg miał czas, aby pomieścić. Z drugiej strony, nagłe małe krwawienie wewnątrzczaszkowe może spowodować dramatyczny wzrost ICP. Ostatecznie, czy ostre lub podstępne w progresji, mechanizmy kompensacyjne są wyczerpane, i podwyższone ICP następuje.,

zależność między ICP a objętością wewnątrzczaszkową jest opisana za pomocą sigmoidalnej krzywej ciśnienie-objętość. Rozszerzenie objętości do 30 cm3 zwykle powoduje nieznaczne zmiany w ICP, ponieważ może być kompensowane przez wytłaczanie płynu mózgowo-rdzeniowego z jamy wewnątrzczaszkowej do worka kalnego kręgosłupa oraz, w mniejszym stopniu, przez wytłaczanie krwi żylnej z czaszki., Po wyczerpaniu tych mechanizmów kompensacyjnych ICP gwałtownie wzrasta wraz z dalszym wzrostem objętości, aż osiągnie poziom porównywalny z ciśnieniem wewnątrz tętnic mózgowych (które zależy od MAP i oporu naczyń mózgowych, ale zwykle mierzy od 50 do 60 mm Hg). W tym momencie wzrost ICP zostaje zatrzymany, gdy tętnice mózgowe zaczynają się zapadać, a przepływ krwi całkowicie ustaje.,poniżej:

• CBF 50 mL/100 g/min: normalny

• CBF 25 mL/100 g/min: elektroencefalogram

• CBF 15 mL/100 g/min: elektroencefalogram izoelektryczny

• CBF od 6 do 15 ml/100 g/min: niedokrwienne ciśnienie tętnicze

• CBF poniżej 6 ml/100 g/min: śmierć neuronalna

prawidłowe ciśnienie wewnątrzczaszkowe

ICP jest zazwyczaj mierzony w mm Hg, aby umożliwić porównanie z mapą i szybkie obliczenie CPP., Ciśnienie powyżej 20 mm Hg uważane jest za patologiczne, a ciśnienie powyżej 15 mm Hg za nieprawidłowe.

zauważ, że ICP jest pozycyjny, z uniesieniem głowicy skutkującym niższymi wartościami. U dorosłego osobnika wartość ICP wynosi zwykle -10 mm Hg, ale nigdy nie mniej niż -15 mm Hg. U dzieci leżących na plecach ICP jest zwykle niższy, w zakresie 15 mm Hg, u niemowląt z ICP od 5-10 mm Hg, a noworodki mają ciśnienie subatmosferyczne niezależnie od pozycji.,

u dorosłych splot naczyniówkowy i inne miejsca w OUN wytwarzają płyn mózgowo-rdzeniowy z szybkością 20 mL/godzinę, łącznie 500 mL/dobę. Jest wchłaniany przez granulacje pajęczynówki do krążenia żylnego. Objętość płynu mózgowo-rdzeniowego jest najczęściej zwiększana przez zablokowanie wchłaniania z powodu niedrożności komór, niedrożności zatok żylnych lub zatkania granulacji pajęczynówki.,cephalopathy, postoperative edema