verhoogde intracraniale druk (ICP) wordt gezien bij hoofdtrauma, hydrocephalus, intracraniale bloeding, subarachnoïdale bloeding door gescheurd hersenaneurysma, intracraniale tumoren, hepatische encefalopathie en cerebraal oedeem. Hardnekkige verhoogde ICP kan leiden tot de dood of verwoestende neurologische schade, hetzij door vermindering van de cerebrale perfusiedruk (CPP) en het veroorzaken van cerebrale ischemie of door comprimeren en herniatie van de hersenstam of andere vitale structuren veroorzaken., Onmiddellijke erkenning is van cruciaal belang om adequaat te kunnen ingrijpen.
hardnekkige hoge ICP is de meest voorkomende “terminale gebeurtenis” die leidt tot overlijden bij neurochirurgische patiënten. De associatie tussen de ernst van intracraniale hypertensie en de slechte uitkomst na ernstig hoofdletsel wordt goed erkend. De resultaten zijn meestal goed bij patiënten met een normale ICP, terwijl degenen met een verhoogde ICP veel meer kans hebben op een ongunstige uitkomst. Een verhoogd ICP heeft een sterftecijfer van ongeveer 20%.,
de snelle herkenning van verhoogde ICP is daarom duidelijk en van het grootste belang, zodat het kan worden gecontroleerd en zodat therapieën kunnen worden gestart die gericht zijn op het verlagen van ICP. Een verhoogde ICP is zowel klinisch als kwantitatief meetbaar. Continue ICP monitoring is belangrijk zowel voor het beoordelen van de werkzaamheid van therapeutische maatregelen als voor het evalueren van de ontwikkeling van hersenletsel.
hoewel sommige onderzoekers vraagtekens hebben gezet bij invasieve ICP monitoring bij het verbeteren van patiëntresultaten, hebben talrijke retrospectieve series en databankstudies de techniek begunstigd.,
Het doel van ICP monitoring is om te zorgen voor het behoud van optimale CPP. Het ICP vormt ook een basis voor medische of chirurgische interventie in gevallen van verhoogde ICP met middelen zoals 3% natriumchloride (NaCl), mannitol of diuretica (Lasix), ventriculostomie, afleiding van cerebrospinale vloeistof (CSF), en pentobarbital coma of chirurgische decompressie in gevallen van hardnekkige ICP-verhoging die niet reageren op conservatieve behandeling.,
ICP monitoring kan worden gestaakt als de ICP binnen 48-72 uur na het staken van de ICP therapie binnen het normale bereik blijft of als de neurologische toestand van de patiënt verbetert tot het punt waarop hij of zij de bevelen volgt.
geschiedenis
het concept dat ICP (normaal of abnormaal) een functie is van het volume en de compliance van elke component van het intracraniale compartiment werd voorgesteld door de Schotse anatoom en chirurg Alexander Monro (1733-1817) en zijn student George Kellie (1758-1829) tijdens de late 18e eeuw., De relatie werd bekend als de Monro-Kellie hypothese. Deze doctrine stelt dat het schedelcompartiment is ingekapseld in een niet uit te breiden geval van bot, en, dus, het volume in de schedel is gefixeerd.
de doctrine stelt verder dat in een niet-drukbare schedel het bloed, de liquor en het hersenweefsel in een toestand van volume-evenwicht bestaan, zodat elke toename van het volume van een van de schedelbestanddelen moet worden gecompenseerd door een afname van het volume van een ander., Bijvoorbeeld, vereist het slagaderlijke bloed dat de hersenen binnenkomt een ononderbroken uitstroom van veneus bloed om ruimte te maken. Als iets het schedelcompartiment niet verlaat om ruimte te maken, neemt de ICP toe, wat resulteert in pathologie.de bevestigende leegbloeden experimenten van Abercrombie, ook een student van Monro, toonden grafisch aan in welke mate het lichaam fysiologische prioriteit gaf aan het handhaven van de perfusie van de hersenen., Hij droogde honden van hun bloed en was in staat om te observeren dat de hersenen bleef relatief goed geperforeerd tot kort voor de dood, ongeacht de positie van de hond in de ruimte (opknoping ondersteboven of rechts omhoog, om de gevolgen van de zwaartekracht), tenzij het bloed werd afgevoerd uit een intracraniale vat direct, in welk geval de dood resulteerde bijna onmiddellijk.,de wederkerige relatie tussen veneus en arterieel bloed werd beschouwd als de belangrijkste variabele in ICP en perfusie tot 1848, toen George Burrows, een Engelse arts, veel van de leegbloeden en gravitatieexperimenten van Abercrombie en Kellie herhaalde en een wederkerige relatie vond tussen het volume van CSF en het volume van bloed in het intracraniale compartiment.
leiden, werkzaam in Duitsland in 1866, toonde aan dat verhoogde ICP leidt tot een vertraagde pols en ademhalingsmoeilijkheden, met uiteindelijk een volledige onderbreking van de ademhaling., Dit werk werd in 1890 gebouwd door Spencer en Horsley , die ontdekten dat in het geval van intracerebrale tumoren de dood werd veroorzaakt door het stoppen van de ademhaling als gevolg van verhoogde ICP. Verhoogde ICP werd dus genomen om een gemeenschappelijk eindpunt voor verscheidene beledigingen aan de hersenen te vertegenwoordigen.
in 1891 publiceerde Quinke de eerste studies over de techniek van lumbaalpunctie (LP) en drong erop aan dat een glazen pipet op de naald werd aangebracht zodat de CSF-druk kon worden gemeten., Deze techniek voor herhaalde meting van de liquor fluid pressure als een beoordeling van ICP werd op grote schaal gebruikt en was de vroegste klinische methode voor ICP meting.
in 1903 beschreef Cushing wat nu algemeen bekend staat als de” Cushing Triade ” als een klinisch hulpmiddel om de aanwezigheid van verhoogde ICP te herkennen. De triade bestaat uit een verbreding van de polsdruk (stijgende systolische, dalende diastolische), onregelmatige ademhaling en bradycardie., In 1922 merkte Jackson op dat de pols, ademhaling en bloeddruk slechts worden beïnvloed zodra het medulla is gecomprimeerd, en sommige patiënten met klinische tekenen van hersencompressie hadden normale lumbale CSF-druk. Cushing gekwantificeerd de Monro-Kelly doctrine, schrijven dat de som van het volume van de hersenen plus de CSF volume plus de intracraniale bloed volume constant is. Daarom moet een toename van één van de andere of beide verminderen., in 1964 toonde Langfitt aan dat LP hersenstamcompressie kon veroorzaken door transtentoriële hernia of hernia van de amandelen door het foramen magnum en dat, wanneer het ventriculaire systeem niet communiceert, de spinale druk geen nauwkeurige weerspiegeling is van ICP. LP raakte in onbruik voor ICP-monitoring en onderzoekers begonnen het ventriculaire systeem direct te cannuleren. in 1965 bracht Nils Lundberg een revolutie teweeg in het monitoren van ICP door gebruik te maken van manometers van de bedside strain gauge om ICP continu te registreren via ventriculostomie., In zijn techniek was een ventriculaire katheter verbonden met een externe rekmeter. Deze methode heeft bewezen nauwkeurig en betrouwbaar te zijn en maakt ook therapeutische CSF drainage. Ventriculaire monitoringssystemen op basis van katheters werden niet systematisch toegepast tot het midden van de jaren zeventig, toen monitoring via een rekmeter wijdverbreid werd nadat Becker en Miller goede resultaten rapporteerden bij 160 patiënten met traumatisch hersenletsel. Ze toonden duidelijk bewijs van goede resultaten bij patiënten bij wie verhoogde ICP snel kon worden herkend en vervolgens verlaagd.,
fysiologie
de belangrijkste rol van de bloedsomloop, afgezien van het transporteren van bloed naar alle delen van het lichaam, is het handhaven van een optimale CPP. De formule voor het berekenen van CPP is hieronder.
CPP = gemiddelde arteriële bloeddruk ( MAP) – gemiddelde intracraniële druk (MIC)
CPP is de drukgradiënt die werkt over het cerebrovasculaire bed en daarom een belangrijke factor is bij het bepalen van de cerebrale bloedstroom (CBF). CBF wordt constant gehouden ondanks grote variatie in CPP en kaart door autoregulatie.,
autoregulatie is een proces van aanpassing aan het deel van de arteriolen van de hersenen dat de cerebrovasculaire weerstand constant houdt over een bereik van CPP. Verhoogde CPP veroorzaakt het uitrekken van de wanden van de arteriolen, die compenseren door deze druk te verwijden en te verlichten. Ook bij het instellen van verminderde druk vernauwen de arteriolen om CPP te behouden. Deze autoregulatie voorkomt dat tijdelijke drukverhogingen worden overgebracht naar kleinere distale vaten., Wanneer de kaart minder dan 65 mm Hg of meer dan 150 mm Hg is, kunnen de arteriolen niet autoreguleren en wordt de bloedstroom volledig afhankelijk van de bloeddruk, een situatie die wordt gedefinieerd als “druk-passieve stroom.”De CBF is niet langer constant, maar is afhankelijk van en evenredig aan de CPP.
wanneer de kaart onder 65 mm Hg daalt, worden de cerebrale arteriolen maximaal verwijd en lopen de hersenen een risico op ischemie omdat de bloedstroom onvoldoende is om aan de behoeften te voldoen., Op dezelfde manier, op een kaart groter dan 150 mm Hg, zijn de cerebrale arteriolen maximaal vernauwd en elke verdere toename van de druk veroorzaakt overmatige CBF die kan resulteren in verhoogde ICP.
merk op dat, hoewel autoregulatie goed werkt in de normale hersenen, het is aangetast in de gewonde hersenen. Als gevolg daarvan, druk-passieve stroom optreedt binnen en rond gewonde gebieden en, misschien, wereldwijd in de gewonde hersenen. Idealiter is het doel om de CPP meer dan 60 mm Hg te houden, en dit kan worden gedaan door ofwel het verlagen van de ICP of het verhogen van de systolische bloeddruk met behulp van vasopressoren., Voorzichtigheid is geboden om alleen vasopressoren te gebruiken die de ICP niet verhogen.
het volume van de schedel bevat ongeveer 85% hersenweefsel en extracellulair vocht, 10% bloed en 5% liquor. Als het hersenvolume toeneemt, bijvoorbeeld bij kanker, is er een compenserende verplaatsing van CSF in de thecal sac van de wervelkolom gevolgd door een vermindering van het intracraniale bloedvolume door vasoconstrictie en extracraniale drainage. Als deze mechanismen succesvol zijn, blijft ISP ongewijzigd., Zodra deze mechanismen zijn uitgeput, kunnen verdere veranderingen in intracraniaal volume tot dramatische verhogingen van ICP leiden.
het tijdsverloop van een verandering in de hersenen is van belang voor hoe ICP reageert. Een langzaam groeiende tumor, bijvoorbeeld, is vaak aanwezig met normale of minimaal verhoogde ICP, als de hersenen tijd hebben gehad om tegemoet te komen. Aan de andere kant kan een plotselinge kleine intracraniale bloeding een dramatische stijging van ICP veroorzaken. Uiteindelijk, of het nu gaat om acute of verraderlijke progressie, zijn compenserende mechanismen uitgeput en volgt een verhoogde ICP.,
de relatie tussen ICP en intracraniaal volume wordt beschreven door een sigmoïdale druk-volumecurve. Volumeuitbreiding tot 30 cm3 leidt gewoonlijk tot onbeduidende veranderingen in ICP omdat dit kan worden gecompenseerd door extrusie van CSF uit de intracraniale holte in de thecal sac van de wervelkolom en, in mindere mate, door extrusie van veneus bloed uit de schedel., Wanneer deze compensatiemechanismen uitgeput zijn, stijgt ICP snel met verdere volumestijgingen totdat het het niveau bereikt dat vergelijkbaar is met de druk binnen in cerebrale arteriolen (die afhankelijk is van MAP en cerebrovasculaire weerstand, maar normaal gesproken tussen 50 en 60 mm Hg meet). Op dit punt wordt de opkomst van ICP gestopt als cerebrale arteriolen beginnen in te storten en de bloedstroom volledig stopt.,collega ‘ s, als volgt:
-
CBF van 50 mL/100 g/min: Normaal
-
CBF van 25 mL/100 g/min: Elektro-encefalogram vertragen
-
CBF van 15 mL/100 g/min: Izoelektricheskoi elektro
-
CBF-van 6 tot 15 mL/100 g/min: Ischemische penumbra
-
CBF-van minder dan 6 mL/100 g/min: Neuronale dood
Normaal intracraniële druk
ICP wordt over het algemeen gemeten in mm Hg te laat voor de vergelijking met de KAART en om snel een berekening van de CPP., Het is normaal 7-15 mm Hg bij volwassenen die in rugligging liggen, met een druk van meer dan 20 mm Hg als pathologisch beschouwd en een druk van meer dan 15 mm Hg als abnormaal beschouwd.
merk op dat ICP positioneel is, met hoogte van het hoofd resulterend in lagere waarden. Een staande volwassene heeft over het algemeen een ICP van -10 mm Hg maar nooit minder dan -15 mm Hg. Bij kinderen in liggende houding is de ICP gewoonlijk lager, in het bereik van 15 mm Hg, met zuigelingen met ICP van 5-10 mm Hg en pasgeborenen hebben subatmosferische druk, ongeacht de positie.,
bij volwassenen produceren de choroïde plexus en andere locaties in het CZS liquor met een snelheid van 20 mL/uur, in totaal 500 mL/dag. Het wordt opnieuw geabsorbeerd door de arachnoïde granulaties in de veneuze circulatie. Liquor volume wordt meestal verhoogd door een blokkade van de absorptie als gevolg van ventriculaire obstructie, occlusie van veneuze sinussen, of verstopping van de arachnoïde granulaties.,cephalopathy, postoperative edema
Increase in venous pressure: Due to cerebral venous sinus thrombosis, heart failure, superior vena cava or jugular vein thrombosis/obstruction
Metabolic disorders: Hypo-osmolality, hyponatremia, uremic encephalopathy, hepatic encephalopathy
Increased CSF flow production: Choroid plexus tumors (papilloma or carcinoma)
Idiopathic intracranial hypertension
Pseudo tumor cerebri
Geef een reactie