Monitoraggio della pressione intracranica

La pressione intracranica elevata (ICP) è osservata in trauma cranico, idrocefalo, emorragia intracranica, emorragia sub-aracnoidea da aneurisma cerebrale rotto, tumori intracranici, encefalopatia epatica ed edema cerebrale. ICP elevato intrattabile può portare alla morte o danni neurologici devastanti sia riducendo la pressione di perfusione cerebrale (CPP) e causando ischemia cerebrale o comprimendo e causando ernia del tronco cerebrale o altre strutture vitali., Il riconoscimento tempestivo è fondamentale per intervenire in modo appropriato.

L’ICP intrattabile è il più comune “evento terminale” che porta alla morte nei pazienti neurochirurgici. L’associazione tra la gravità dell’ipertensione intracranica e lo scarso esito dopo una grave lesione alla testa è ben riconosciuta. I risultati tendono ad essere buoni nei pazienti con ICP normale, mentre quelli con ICP elevato hanno molte più probabilità di avere un esito sfavorevole. L’ICP elevato comporta un tasso di mortalità di circa il 20%.,

Il rapido riconoscimento di ICP elevato è quindi di ovvia e fondamentale importanza in modo che possa essere monitorato e in modo che possano essere avviate terapie volte a ridurre ICP. Un ICP sollevato è misurabile sia clinicamente che quantitativamente. Il monitoraggio continuo dell’ICP è importante sia per valutare l’efficacia delle misure terapeutiche che per valutare l’evoluzione della lesione cerebrale.

Sebbene alcuni ricercatori abbiano messo in discussione il monitoraggio invasivo dell’ICP nel migliorare i risultati dei pazienti, numerose serie retrospettive e studi sulla banca dati hanno favorito la tecnica.,

L’obiettivo del monitoraggio ICP è quello di garantire il mantenimento di CPP ottimale. L’ICP costituisce anche una base per l’intervento medico o chirurgico nei casi di aumento dell’ICP con agenti come cloruro di sodio al 3% (NaCl), mannitolo o diuretici (Lasix), ventricolostomia, diversione del liquido cerebrospinale (CSF) e coma pentobarbitale o decompressione chirurgica nei casi di elevazione intrattabile dell’ICP che non rispondono alla gestione conservativa.,

Il monitoraggio ICP può essere interrotto quando l’ICP rimane nel range di normalità entro 48-72 ore dalla sospensione della terapia ICP o se le condizioni neurologiche del paziente migliorano al punto in cui sta seguendo i comandi.

Storia

Il concetto di ICP (normale o anormale) essendo una funzione del volume e della conformità di ciascun componente del compartimento intracranico fu proposto dall’anatomista e chirurgo scozzese Alexander Monro (1733-1817) e dal suo studente George Kellie (1758-1829) durante la fine del xviii secolo., L’interrelazione divenne nota come ipotesi Monro-Kellie. Questa dottrina afferma che il compartimento cranico è racchiuso in una cassa ossea non espandibile e, quindi, il volume all’interno del cranio è fisso.

La dottrina afferma inoltre che, in un cranio incomprimibile, il sangue, il CSF e il tessuto cerebrale esistono in uno stato di equilibrio del volume, tale che qualsiasi aumento di volume di uno dei costituenti cranici deve essere compensato da una diminuzione del volume di un altro., Ad esempio, il sangue arterioso che entra nel cervello richiede un deflusso continuo di sangue venoso per fare spazio. Se qualcosa non esce dal compartimento cranico per fare spazio, l’ICP aumenta, con conseguente patologia.

Gli esperimenti di exsanguination confermativi di Abercrombie, anche uno studente di Monro, hanno dimostrato graficamente la misura in cui il corpo ha posto la priorità fisiologica sul mantenimento della perfusione del cervello., Ha drenato i cani dal loro sangue ed è stato in grado di osservare che il cervello è rimasto relativamente ben perfuso fino a poco prima della morte, indipendentemente dalla posizione del cane nello spazio (appeso a testa in giù o con il lato destro verso l’alto, per controllare gli effetti della gravità), a meno che il sangue non sia stato drenato direttamente da,

La relazione reciproca tra sangue venoso e arterioso fu considerata la variabile principale in ICP e perfusione fino al 1848, quando George Burrows, un medico inglese, ripeté molti degli esperimenti di exsanguination e gravitazionali di Abercrombie e Kellie e trovò una relazione reciproca tra il volume di CSF e il volume di sangue nel compartimento intracranico.

Leyden, lavorando in Germania nel 1866, dimostrò che l’ICP elevato porta ad un polso rallentato e difficoltà respiratorie, con un eventuale arresto della respirazione del tutto., Questo lavoro è stato costruito nel 1890 da Spencer e Horsley, che ha scoperto che, nel caso dei tumori intracerebrali, la morte è stata causata dall’arresto della respirazione a causa dell’aumento dell’ICP. L’aumento dell’ICP è stato quindi preso per rappresentare un endpoint comune per diversi insulti al cervello.

Nel 1891, Quinke pubblicò i primi studi sulla tecnica della puntura lombare (LP) e insistette che una pipetta di vetro fosse apposta sull’ago in modo che la pressione del CSF potesse essere misurata., Questa tecnica per la misurazione ripetuta della pressione del fluido CSF come valutazione dell’ICP è diventata ampiamente utilizzata ed è stata il primo metodo clinico di misurazione dell’ICP.

Nel 1903, Cushing descrisse quella che ora è ampiamente conosciuta come la “Triade di Cushing” come uno strumento clinico per riconoscere la presenza di ICP elevato. La triade consiste in una pressione di impulso allargante (aumento sistolico, diminuzione diastolica), respirazioni irregolari e bradicardia., Nel 1922, Jackson notò che il polso, la respirazione e la pressione sanguigna sono influenzati solo una volta che il midollo è compresso, e alcuni pazienti con segni clinici di compressione cerebrale avevano normali pressioni CSF lombari. Cushing quantificò la dottrina Monro-Kelly, scrivendo che la somma del volume del cervello più il volume del CSF più il volume del sangue intracranico è costante. Pertanto, un aumento di uno dovrebbe ridurre uno o entrambi gli altri.,

Nel 1964, Langfitt dimostrò che LP poteva indurre la compressione del tronco cerebrale attraverso l’ernia transtentoriale o l’ernia delle tonsille attraverso il forame magnum e che, inoltre, quando il sistema ventricolare non comunica, la pressione spinale non è un riflesso accurato dell’ICP. LP cadde in disuso per il monitoraggio ICP e i ricercatori iniziarono a cannulare direttamente il sistema ventricolare.

Nel 1965, Nils Lundberg rivoluzionò il monitoraggio dell’ICP con il suo lavoro utilizzando manometri a estensimetro per registrare l’ICP in modo continuo tramite ventricolostomia., Nella sua tecnica, un catetere ventricolare era collegato a un estensimetro esterno. Questo metodo ha dimostrato di essere accurato e affidabile e consente anche il drenaggio terapeutico del liquido cerebrospinale. I sistemi di monitoraggio ventricolare basati su catetere non sono stati applicati sistematicamente fino alla metà degli anni 1970, quando il monitoraggio tramite un estensimetro si è diffuso dopo che Becker e Miller hanno riportato buoni risultati in 160 pazienti con lesioni cerebrali traumatiche. Hanno dimostrato una chiara evidenza di buoni risultati tra i pazienti in cui ICP elevato potrebbe essere rapidamente riconosciuto e successivamente abbassato.,

Fisiologia

Il ruolo più importante del sistema circolatorio, oltre a trasportare il sangue in tutte le parti del corpo, è quello di mantenere la CPP ottimale. La formula per calcolare CPP è sotto.

CPP = pressione arteriosa media (MAP) – pressione intracranica media (MIC)

CPP è il gradiente di pressione che agisce attraverso il letto cerebrovascolare e, quindi, un fattore importante nel determinare il flusso sanguigno cerebrale (CBF). CBF è mantenuto costante nonostante l’ampia variazione di CPP e MAP per autoregolazione.,

L’autoregolazione è un processo di regolazione da parte delle arteriole cerebrali che mantiene costante la resistenza cerebrovascolare su un intervallo di CPP. L’aumento della CPP causa lo stiramento delle pareti delle arteriole, che compensano dilatando e alleviando questa pressione. Allo stesso modo, nell’impostazione della diminuzione della pressione, le arteriole si restringono per mantenere la CPP. Questa autoregolazione impedisce che aumenti transitori della pressione vengano trasmessi a vasi distali più piccoli., Quando la MAPPA è inferiore a 65 mm Hg o superiore a 150 mm Hg, le arteriole non sono in grado di autoregolare e il flusso sanguigno diventa interamente dipendente dalla pressione sanguigna, una situazione definita come “flusso passivo di pressione.”Il CBF non è più costante ma è dipendente e proporzionale al CPP.

Pertanto, quando la MAPPA scende al di sotto di 65 mm Hg, le arteriole cerebrali sono dilatate al massimo e il cervello è a rischio di ischemia a causa di un flusso sanguigno insufficiente per soddisfare i suoi bisogni., Allo stesso modo, a una MAPPA superiore a 150 mm Hg, le arteriole cerebrali sono ristrette al massimo e qualsiasi ulteriore aumento della pressione causa un eccesso di CBF che può causare un aumento dell’ICP.

Si noti che, mentre l’autoregolazione funziona bene nel cervello normale, è compromessa nel cervello ferito. Di conseguenza, il flusso passivo di pressione si verifica all’interno e intorno alle aree lese e, forse, globalmente nel cervello ferito. Idealmente, l’obiettivo è quello di mantenere il CPP più di 60 mm Hg, e questo può essere fatto diminuendo l’ICP o aumentando la pressione sanguigna sistolica usando vasopressori., Si deve usare cautela per usare solo vasopressori che non aumentano l’ICP.

Il volume del cranio contiene circa l ‘ 85% di tessuto cerebrale e liquido extracellulare, il 10% di sangue e il 5% di liquido cerebrospinale. Se il volume del cervello aumenta, ad esempio nel contesto del cancro, vi è uno spostamento compensatorio del CSF nel sacco cervicale della colonna vertebrale seguito da una riduzione del volume ematico intracranico mediante vasocostrizione e drenaggio extracranico. Se questi meccanismi hanno successo, l’ICP rimane invariato., Una volta esauriti questi meccanismi, ulteriori cambiamenti nel volume intracranico possono portare ad aumenti drammatici della ICP.

Il corso temporale di un cambiamento nel cervello ha un significato per il modo in cui l’ICP risponde. Un tumore a crescita lenta, ad esempio, è spesso presente con ICP normale o minimamente elevato, poiché il cervello ha avuto il tempo di adattarsi. D’altra parte, un improvviso piccolo sanguinamento intracranico può produrre un drammatico aumento della ICP. Alla fine, se acuto o insidioso nella progressione, i meccanismi compensatori sono esauriti e segue un ICP elevato.,

La relazione tra ICP e volume intracranico è descritta da una curva sigmoidale pressione-volume. L’espansione del volume fino a 30 cm3 di solito provoca cambiamenti insignificanti nell’ICP perché può essere compensata dall’estrusione del CSF dalla cavità intracranica nel sacco tecale della colonna vertebrale e, in misura minore, dall’estrusione del sangue venoso dal cranio., Quando questi meccanismi compensatori sono stati esauriti, l’ICP aumenta rapidamente con ulteriori aumenti di volume fino a raggiungere il livello paragonabile alla pressione all’interno delle arteriole cerebrali (che dipende dalla MAPPA e dalla resistenza cerebrovascolare ma normalmente misura tra 50 e 60 mm Hg). A questo punto, l’aumento dell’ICP viene interrotto quando le arteriole cerebrali iniziano a collassare e il flusso sanguigno cessa completamente.,colleghi, come segue:

• CBF di 50 mL/100 g/min: Normale

• CBF di 25 mL/100 g/min: Elettroencefalogramma rallentare

• CBF di 15 mL/100 g/min: Isoelettrico elettroencefalogramma

• CBF da 6 a 15 mL/100 g/min: penombra Ischemica

• CBF di meno di 6 mL/100 g/min: La morte neuronale

Normale pressione intracranica

ICP è in genere misurata in mm Hg per permettere il confronto con la MAPPA e per consentire il rapido calcolo del CPP., È normalmente 7-15 mm Hg negli adulti che sono supini, con pressioni superiori a 20 mm Hg considerate patologiche e pressioni superiori a 15 mm Hg considerate anormali.

Si noti che ICP è posizionale, con l’elevazione della testa risultante in valori inferiori. Un adulto in piedi ha generalmente un ICP di -10 mm Hg ma mai inferiore a -15 mm Hg. Nei bambini in posizione supina, l’ICP è normalmente inferiore, nell’intervallo di 15 mm Hg, con i neonati che hanno ICP da 5-10 mm Hg e i neonati hanno pressioni subatmosferiche indipendentemente dalla posizione.,

Negli adulti, il plesso coroideo e altre posizioni nel SNC producono CSF ad una velocità di 20 mL/ora, per un totale di 500 mL / die. Viene riassorbito dalle granulazioni aracnoidee nella circolazione venosa. Il volume di CSF è più comunemente aumentato da un blocco di assorbimento a causa di ostruzione ventricolare, occlusione dei seni venosi o intasamento delle granulazioni aracnoidee.,cephalopathy, postoperative edema