se observa presión intracraneal elevada (pic) en traumatismo craneal, hidrocefalia, hemorragia intracraneal, hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma cerebral, tumores intracraneales, encefalopatía hepática y edema cerebral. La PIC elevada intratable puede provocar la muerte o daños neurológicos devastadores, ya sea al reducir la presión de perfusión cerebral (PPC) y causar isquemia cerebral o al comprimir y causar hernia del tronco encefálico u otras estructuras vitales., El reconocimiento rápido es crucial para intervenir adecuadamente.

la PIC alta intratable es el «evento terminal» más común que conduce a la muerte en pacientes neuroquirúrgicos. La asociación entre la gravedad de la hipertensión intracraneal y el mal resultado después de una lesión grave en la cabeza es bien reconocida. Los resultados tienden a ser buenos en pacientes con PIC normal, mientras que aquellos con PIC elevada son mucho más propensos a tener un resultado desfavorable. La PIC elevada tiene una tasa de mortalidad de alrededor del 20%.,

el rápido reconocimiento de la PIC elevada es, por lo tanto, de importancia obvia y primordial para que pueda ser monitoreada y para que se puedan iniciar terapias dirigidas a reducir la PIC. Una pic elevada es mensurable tanto clínica como cuantitativamente. La monitorización continua de la PIC es importante tanto para evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas como para evaluar la evolución de la lesión cerebral.

aunque algunos investigadores han cuestionado la monitorización invasiva de la PIC para mejorar los resultados de los pacientes, numerosas series retrospectivas y estudios de bancos de datos han favorecido la técnica.,

el objetivo de la monitorización de la PIC es garantizar el mantenimiento de una CPP óptima. La PIC también constituye una base para la intervención médica o quirúrgica en casos de aumento de la PIC con agentes como cloruro de sodio al 3% (NaCl), manitol o diuréticos (Lasix), ventriculostomía, derivación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y coma pentobarbital o descompresión quirúrgica en casos de elevación intratable de la PIC que no responden al manejo conservador.,

la monitorización de la PIC puede interrumpirse cuando la PIC permanece en el rango normal dentro de las 48-72 horas posteriores a la retirada de la terapia con PIC o si el estado neurológico del paciente mejora hasta el punto en que está siguiendo las órdenes.

historia

El concepto de pic (normal o anormal) es una función del volumen y cumplimiento de cada componente del compartimento intracraneal fue propuesto por el anatomista y cirujano escocés Alexander Monro (1733-1817) y su estudiante George Kellie (1758-1829) a finales del siglo XVIII., La interrelación llegó a ser conocida como la hipótesis de Monro-Kellie. Esta doctrina afirma que el compartimento craneal está encerrado en un caso no expandible de hueso, y, por lo tanto, el volumen dentro del cráneo es fijo.

La doctrina establece que, en un incompresible cráneo, la sangre, el líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral existir en un estado de volumen de equilibrio, de tal manera que cualquier aumento en el volumen de uno de los craneal constituyentes deben ser compensados por una disminución en el volumen de la otra., Por ejemplo, la sangre arterial que entra en el cerebro requiere un flujo continuo de sangre venosa para hacer espacio. Si algo no sale del compartimento craneal para hacer espacio, la PIC aumenta, lo que resulta en patología.

Los experimentos de exsanguinación confirmatoria de Abercrombie, también estudiante de Monro, demostraron gráficamente hasta qué punto el cuerpo daba prioridad fisiológica al mantenimiento de la perfusión del cerebro., Drenó a los perros de su sangre y fue capaz de observar que el cerebro permaneció comparativamente bien perfundido hasta poco antes de la muerte, independientemente de la posición del perro en el espacio (colgando boca abajo o derecho hacia arriba, para controlar los efectos de la gravedad), a menos que la sangre fuera drenada de un vaso intracraneal directamente, en cuyo caso la muerte resultó casi inmediatamente.,

la relación recíproca entre la sangre venosa y arterial fue considerada la principal variable en la PIC y la perfusión hasta 1848, cuando George Burrows, un médico inglés, repitió muchos de los experimentos de exanguinación y gravitación de Abercrombie y Kellie y encontró una relación recíproca entre el volumen de LCR y el volumen de sangre en el compartimento intracraneal.

Leyden, trabajando en Alemania en 1866, demostró que la PIC elevada conduce a un pulso más lento y dificultad para respirar, con una eventual detención de la respiración por completo., Este trabajo fue construido en 1890 por Spencer y Horsley , quienes encontraron que, en el caso de los tumores intracerebrales, la muerte fue provocada por la detención de la respiración debido al aumento de la PIC. Por lo tanto, el aumento de la PIC se tomó para representar un punto final común para varios insultos al cerebro.

en 1891, Quinke publicó los primeros estudios sobre la técnica de punción lumbar (LP) e insistió en que se colocara una pipeta de vidrio en la aguja para poder medir la presión del LCR., Esta técnica para la medición repetida de la presión del líquido del LCR como una evaluación de la PIC se utilizó ampliamente y fue el método clínico más temprano de medición de la PIC.

en 1903, Cushing describió lo que ahora se conoce ampliamente como la» tríada de Cushing » como una herramienta clínica para reconocer la presencia de pic elevada. La tríada consiste en un aumento de la presión del pulso (aumento sistólico, disminución diastólica), respiraciones irregulares y bradicardia., En 1922, Jackson señaló que el pulso, la respiración y la presión arterial se ven afectados solo una vez que la médula se comprime, y algunos pacientes con signos clínicos de compresión cerebral tenían presiones lumbares normales del LCR. Cushing cuantificó la doctrina Monro-Kelly, escribiendo que la suma del volumen del cerebro más el volumen del LCR más el volumen de sangre intracraneal es constante. Por lo tanto, un aumento en uno debe reducir uno o ambos de los otros.,

en 1964, Langfitt demostró que la LP podía inducir la compresión del tronco cerebral mediante hernia transtentorial o hernia de las amígdalas a través del foramen magnum y que, además, cuando el sistema ventricular no se comunica, la presión espinal no es un reflejo preciso de la PIC. La LP cayó en desuso para la monitorización de la PIC, y los investigadores comenzaron a canular directamente el sistema ventricular.

en 1965, Nils Lundberg revolucionó el monitoreo de la PIC con su trabajo utilizando manómetros de galga extensométrica de cabecera para registrar la PIC continuamente a través de ventriculostomía., En su técnica, un catéter ventricular fue conectado a una galga extensométrica externa. Este método ha demostrado ser preciso y confiable y también permite el drenaje terapéutico del LCR. Los sistemas de monitorización ventricular basados en catéter no se aplicaron sistemáticamente hasta mediados de la década de 1970, cuando la monitorización a través de una galga extensométrica se generalizó después de que Becker y Miller reportaran buenos resultados en 160 pacientes con lesión cerebral traumática. Demostraron pruebas claras de buenos resultados entre los pacientes en los que la PIC elevada podía reconocerse rápidamente y posteriormente reducirse.,

Fisiología

El papel más importante del sistema circulatorio, además de transportar sangre a todas las partes del cuerpo, es mantener una CPP óptima. La fórmula para calcular CPP está abajo.

CPP = presión arterial media (PAM) – presión intracraneal Media (MIC)

CPP es el gradiente de presión que actúa a través del lecho cerebrovascular y, por lo tanto, un factor importante en la determinación del flujo sanguíneo cerebral (CBF). CBF se mantiene constante a pesar de la amplia variación en CPP y MAP por autorregulación.,

la autorregulación es un proceso de ajuste por parte de las arteriolas del cerebro que mantiene constante la resistencia cerebrovascular en un rango de CPP. El aumento de la PPC provoca el estiramiento de las paredes de las arteriolas, que se compensan dilatando y aliviando esta presión. Del mismo modo, en el ajuste de la presión disminuida, las arteriolas se contraen para mantener CPP. Esta autorregulación evita que los aumentos transitorios de presión se transmitan a los vasos distales más pequeños., Cuando la PAM es inferior a 65 mm Hg o superior a 150 mm Hg, las arteriolas son incapaces de autorregularse, y el flujo sanguíneo se vuelve totalmente dependiente de la presión arterial, una situación definida como «presión-flujo pasivo.»El CBF ya no es constante, sino que depende y es proporcional al CPP.

por lo tanto, cuando la PAM cae por debajo de 65 mm Hg, las arteriolas cerebrales se dilatan al máximo y el cerebro está en riesgo de isquemia debido a un flujo sanguíneo insuficiente para satisfacer sus necesidades., Del mismo modo, en una PAM mayor de 150 mm Hg, las arteriolas cerebrales se contraen al máximo y cualquier aumento adicional en la presión causa un exceso de FCC que puede resultar en un aumento de la PIC.

tenga en cuenta que, mientras que la autorregulación funciona bien en el cerebro normal, se ve afectada en el cerebro lesionado. Como resultado, el flujo pasivo de presión ocurre dentro y alrededor de las áreas lesionadas y, tal vez, globalmente en el cerebro lesionado. Idealmente, el objetivo es mantener la CPP más de 60 mm Hg, y esto se puede hacer ya sea disminuyendo la PIC o aumentando la presión arterial sistólica utilizando vasopresores., Se debe tener precaución de usar solo vasopresores que no aumenten la PIC.

el volumen del cráneo contiene aproximadamente 85% de tejido cerebral y líquido extracelular, 10% de sangre y 5% de LCR. Si el volumen cerebral aumenta, por ejemplo en el contexto del cáncer, hay un desplazamiento compensatorio del LCR hacia el saco Tecal de la columna vertebral seguido de una reducción en el volumen sanguíneo intracraneal por vasoconstricción y drenaje extracraneal. Si estos mecanismos tienen éxito, el PCI no cambia., Una vez agotados estos mecanismos, los cambios adicionales en el volumen intracraneal pueden conducir a aumentos dramáticos en la PIC.

el curso temporal de un cambio en el cerebro tiene importancia para la forma en que responde la PIC. Un tumor de crecimiento lento, por ejemplo, a menudo está presente con PIC normal o mínimamente elevada, ya que el cerebro ha tenido tiempo de acomodarse. Por otro lado, un pequeño sangrado intracraneal repentino puede producir un aumento dramático en la PIC. Eventualmente, ya sea en progresión aguda o insidiosa, los mecanismos compensatorios se agotan, y sigue una pic elevada.,

la relación entre la PIC y el volumen intracraneal se describe mediante una curva presión-volumen sigmoidal. La expansión del volumen de hasta 30 cm3 generalmente resulta en cambios insignificantes en la PIC porque puede ser compensada por la extrusión del LCR desde la cavidad intracraneal hacia el saco Tecal de la columna vertebral y, en menor medida, por la extrusión de sangre venosa desde el cráneo., Una vez agotados estos mecanismos compensatorios, la PIC aumenta rápidamente con nuevos aumentos de volumen hasta alcanzar el nivel comparable con la presión interna de las arteriolas cerebrales (que depende de la PAM y la resistencia cerebrovascular, pero normalmente mide entre 50 y 60 mm Hg). En este punto, el aumento de la PIC se detiene a medida que las arteriolas cerebrales comienzan a colapsar y el flujo sanguíneo cesa por completo.,colegas, como sigue:

  • CBF de 50 mL/100 g/min: Normal

  • CBF de 25 mL/100 g/min: ralentización del electroencefalograma

  • CBF de 15 mL/100 g/min: electroencefalograma isoeléctrico

  • CBF de 6 a 15 mL/100 g/min: penumbra isquémica

  • CBF de menos de 6 ml/100 g/min: muerte neuronal

    presión intracraneal normal

    ICP se mide generalmente en mm Hg para permitir la comparación con MAP y para permitir el cálculo rápido de CPP., Normalmente es de 7-15 mm Hg en adultos en decúbito supino, con presiones superiores a 20 mm Hg consideradas patológicas y presiones superiores a 15 mm Hg consideradas anormales.

    tenga en cuenta que la PIC es posicional, con la elevación de la cabeza dando como resultado valores más bajos. Un ADULTO de pie generalmente tiene un ICP de -10 mm Hg pero nunca menos de -15 mm Hg. En los niños en decúbito supino, la PIC es normalmente más baja, en el rango de 15 mm Hg, con los lactantes teniendo pic de 5 a 10 mm Hg y los recién nacidos tienen presiones subatmosféricas independientemente de la posición.,

    en adultos, el plexo coroideo y otros lugares del SNC producen LCR a una velocidad de 20 mL/hora, para un total de 500 mL/día. Es reabsorbido por las granulaciones aracnoideas en la circulación venosa. El volumen del líquido cefalorraquídeo aumenta más comúnmente por un bloqueo de la absorción debido a la obstrucción ventricular, la oclusión de los senos venosos o la obstrucción de las granulaciones aracnoideas.,cephalopathy, postoperative edema

  • Increase in venous pressure: Due to cerebral venous sinus thrombosis, heart failure, superior vena cava or jugular vein thrombosis/obstruction

  • Metabolic disorders: Hypo-osmolality, hyponatremia, uremic encephalopathy, hepatic encephalopathy

  • Increased CSF flow production: Choroid plexus tumors (papilloma or carcinoma)

  • Idiopathic intracranial hypertension

  • Pseudo tumor cerebri