Monitorização da pressão intracraniana

pressão intracraniana elevada (PCI) é observada em traumatismo craniano, hidrocefalia, hemorragia intracraniana, hemorragia sub-aracnóide por ruptura do aneurisma cerebral, tumores intracranianos, encefalopatia hepática e edema cerebral. ICP elevada Intractable pode levar à morte ou danos neurológicos devastadores, quer reduzindo a pressão de perfusão cerebral (CPP) e causando isquemia cerebral ou comprimindo e causando herniação do tronco cerebral ou outras estruturas vitais., O reconhecimento imediato é crucial para uma intervenção adequada.o ICP elevado Intractable é o “evento terminal” mais comum que leva à morte em pacientes neurocirúrgicos. A associação entre a gravidade da hipertensão intracraniana e o mau resultado após lesão grave na cabeça é bem reconhecida. Os resultados tendem a ser bons em pacientes com PCI normal, enquanto aqueles com PCI elevado são muito mais propensos a ter um resultado desfavorável. A elevada taxa de mortalidade por PIC é de cerca de 20%.,

o reconhecimento rápido de PCI elevado é, portanto, de importância óbvia e primordial para que possa ser monitorizado e para que possam ser iniciadas terapias destinadas a reduzir o PCI. Uma Pic elevada é mensurável tanto clinicamente como quantitativamente. A monitorização contínua do PCI é importante tanto para avaliar a eficácia das medidas terapêuticas como para avaliar a evolução da lesão cerebral. embora alguns investigadores tenham questionado a monitorização invasiva do PCI na melhoria dos resultados dos doentes, numerosos estudos retrospectivos e banco de dados favoreceram a técnica.,

o objectivo da monitorização da PCI é assegurar a manutenção de uma CPP óptima. O ICP também forma uma base para o médico ou a intervenção cirúrgica em casos de aumento da ICP com agentes, tais como 3% de cloreto de sódio (NaCl), manitol, ou diuréticos (Lasix), ventriculostomy, líquido cefalorraquidiano (LCR) o desvio, e pentobarbital coma ou descompressão cirúrgica em casos de intratável ICP elevação, que não respondem ao tratamento conservador.,a monitorização da PCI pode ser interrompida quando a PCI se mantiver no intervalo normal dentro de 48-72 horas após a suspensão da terapêutica com PCI ou se o estado neurológico do doente melhorar até ao ponto em que ele ou ela está a seguir os comandos.

História

O conceito de ICP (normal ou anormal) sendo uma função do volume e da conformidade de cada componente do compartimento intracraniano foi proposta pelo Escocês anatomista e cirurgião Alexander Monro (1733-1817) e seu aluno de George Kellie (1758-1829) durante o final do século 18., A inter-relação veio a ser conhecida como a hipótese Monro-Kellie. Esta doutrina afirma que o compartimento craniano é envolto em um caso não expansível de osso, e, assim, o volume dentro do crânio é fixo.

A doutrina afirma ainda que, em um incompressível crânio, sangue, LCR, e o tecido cerebral existir em um estado de volume de equilíbrio, de tal forma que qualquer aumento de volume de um dos craniana constituintes deve ser compensada por uma diminuição no volume de outro., Por exemplo, o sangue arterial que entra no cérebro requer um fluxo contínuo de sangue venoso para criar espaço. Se algo não sair do compartimento craniano para criar espaço, o PCI aumenta, resultando em patologia.

as experiências confirmatórias de exsanguinação de Abercrombie, também estudante de Monro, demonstraram graficamente em que medida o organismo colocava a prioridade fisiológica na manutenção da perfusão do cérebro., Ele drenado cães de seu sangue e foi capaz de observar que o cérebro manteve-se relativamente bem perfundidas até pouco antes da morte, independentemente de o cão de posição no espaço (pendurado de cabeça para baixo ou para a direita para cima, para controlar os efeitos da gravidade), a menos que o sangue foi drenado a partir de um intracraniana navio diretamente, caso em que a morte resultou, quase imediatamente.,

A relação recíproca entre venoso e sangue arterial foi considerada a principal variável na ICP e a perfusão até 1848, quando George Burrows, um médico inglês, repetida muitas das exsanguination e gravitacional experiências da Abercrombie e Kellie e encontrou uma relação recíproca entre o volume do QCA e o volume de sangue no compartimento intracraniano. Leyden, trabalhando na Alemanha em 1866, demonstrou que o aumento da pressão intracraniana leva a um pulso lento e dificuldade em respirar, com eventual paragem da respiração inteiramente., Este trabalho foi construído em 1890 por Spencer e Horsley , que descobriu que, no caso de tumores intracerebrais, a morte foi provocada pela prisão respiratória devido ao aumento da pressão intracerebral. O aumento da PCI foi assim tomado para representar um ponto final comum para vários insultos ao cérebro.em 1891, Quinke publicou os primeiros estudos sobre a técnica de punção lombar (LP) e insistiu na fixação de uma pipeta de vidro na agulha para que a pressão do LCR pudesse ser medida., This technique for repeated measurement of CSF fluid pressure as an assessment of ICP became widely used and was the earliest clinical method of ICP measurement.

em 1903, Cushing descreveu o que é hoje amplamente conhecido como a” tríade Cushing ” como uma ferramenta clínica para reconhecer a presença de elevada PCI. A tríade consiste num aumento da pressão do pulso (aumento da sistólica, diminuição da diastólica), respiração irregular e bradicardia., Em 1922, Jackson observou que o pulso, respiração e pressão arterial são afetados apenas uma vez que a medula é comprimida, e alguns pacientes com sinais clínicos de compressão cerebral tinha pressões normais lumbar CSF. Cushing quantificou a doutrina Monro-Kelly, escrevendo que a soma do volume do cérebro mais o volume do LCR mais o volume do sangue intracraniano é constante. Portanto, um aumento em um deve reduzir um ou ambos os outros.,

Em 1964, Langfitt demonstrado que a LP poderia induzir a compressão do tronco cerebral através de herniação transtentorial ou herniação das amígdalas através do foramen magnum e que, além disso, quando o sistema ventricular não se comunica, pressão espinhal não é um reflexo fiel da ICP. A punção lombar caiu em desuso para a monitorização do PCI, E os investigadores começaram a canular directamente o sistema ventricular.

In 1965, Nils Lundberg revolutionized ICP monitoring with his work using bedside strain gauge manometers to record ICP continuously via ventriculostomy., Em sua técnica, um cateter ventricular foi conectado a um medidor de tensão externo. Este método provou ser preciso e confiável e também permite a drenagem terapêutica do LCR. Os sistemas de monitorização ventricular baseados em cateter não foram aplicados sistematicamente até meados da década de 1970, quando a monitorização através de um medidor de tensão tornou-se generalizada após Becker e Miller relatarem bons resultados em 160 pacientes com lesão cerebral traumática. Eles demonstraram evidência clara de bons resultados entre os pacientes em que o PCI elevado poderia ser rapidamente reconhecido e posteriormente reduzido.,

Fisiologia

o papel mais importante do sistema circulatório, além de transportar sangue para todas as partes do corpo, é manter a CPP ideal. A fórmula para calcular CPP está abaixo.

CPP = pressão arterial média (mapa) – pressão intracraniana média (MIC)

CPP é o gradiente de pressão que actua através do leito cerebrovascular e, portanto, um factor importante na determinação do fluxo sanguíneo cerebral (CBF). O CBF é mantido constante, apesar da grande variação no CPP e no mapa por autoregulação.,

autoregulação é um processo de ajuste por parte das artérias cerebrais que mantém a resistência cerebrovascular constante ao longo de uma gama de CPP. O aumento da CPP causa o alongamento das paredes das artérias, que compensam pela dilatação e alívio desta pressão. Da mesma forma, no ajuste da pressão diminuída, as arterioles constrict para manter CPP. Esta auto-regulação impede que os aumentos transitórios da pressão sejam transmitidos para vasos distais menores., Quando o MAPA é menor que 65 mm Hg ou superior a 150 mm Hg, as arteríolas são incapazes de autoregulate, e o fluxo sanguíneo torna-se inteiramente dependente da pressão arterial, uma situação definida como “pressão-passivo de fluxo.”O CBF não é mais constante, mas é dependente e proporcional ao CPP.

assim, quando o mapa cai abaixo de 65 mm Hg, as artérias cerebrais são dilatadas ao máximo e o cérebro está em risco de isquemia devido ao fluxo sanguíneo insuficiente para satisfazer as suas necessidades., Da mesma forma, em um mapa superior a 150 mm Hg, as artérias cerebrais são maximalmente contraídas e quaisquer aumentos na pressão causam excesso de CBF que pode resultar em aumento de ICP.

Note que, enquanto a autoregulação funciona bem no cérebro normal, ela é prejudicada no cérebro ferido. Como resultado, o fluxo passivo-pressão ocorre dentro e em torno de áreas feridas e, talvez, globalmente no cérebro ferido. Idealmente, o objetivo é manter o CPP mais de 60 mm Hg, e isso pode ser feito diminuindo o ICP ou aumentando a pressão arterial sistólica usando vasopressores., Deve ter-se precaução ao utilizar apenas vasopressores que não aumentam a pressão intracraniana.

o volume do crânio contém aproximadamente 85% de tecido cerebral e fluido extracelular, 10% de sangue e 5% PSC. Se o volume do cérebro aumentar, por exemplo, em caso de cancro, há uma deslocação compensatória do LCR para o saco da coluna vertebral, seguida de uma redução do volume do sangue intracraniano por vasoconstrição e drenagem extracraniana. Se estes mecanismos forem bem sucedidos, O Pic permanece inalterado., Uma vez esgotados estes mecanismos, novas alterações no volume intracraniano podem levar a aumentos dramáticos na PCI.

o curso Temporal de uma mudança no cérebro tem significado para a forma como a PCI responde. Um tumor de crescimento lento, por exemplo, é muitas vezes presente com PCI normal ou minimamente elevado, como o cérebro tem tido tempo para acomodar. Por outro lado, uma pequena hemorragia intracraniana repentina pode produzir um aumento dramático da PCI. Eventualmente, se agudo ou insidioso na progressão, os mecanismos de compensação são esgotados,e elevado ICP segue.,

a relação entre a PCI E o volume intracraniano é descrita por uma curva sigmoidal de pressão-volume. A expansão do Volume de até 30 cm3 geralmente resulta em alterações insignificantes no PCI, pois pode ser compensada pela extrusão do LCR da cavidade intracraniana para o saco da coluna vertebral e, em menor extensão, pela extrusão do sangue venoso do crânio., Quando estes mecanismos compensatórios foram esgotados, o ICP aumenta rapidamente com novos aumentos de volume até atingir o nível comparável com a pressão dentro das arteríolas cerebrais (que depende do MAPA e cerebrovascular resistência, mas, normalmente, mede entre 50 e 60 mm Hg). Neste ponto, a ascensão do PCI é interrompida à medida que as artérias cerebrais começam a colapsar e o fluxo sanguíneo cessa completamente.,colegas, da seguinte forma:

• CBF de 50 mL/100 g/min: Normal

• CBF de 25 mL/100 g/min: Eletroencefalograma, retardando

• CBF, de 15 mL/100 g/min: Isoeléctrico eletroencefalograma

• CBF, de 6 a 15 mL/100 g/min: penumbra Isquêmica

• CBF menos de 6 mL/100 g/min: A morte Neuronal

Normal da pressão intracraniana

o ICP é geralmente medido em mm Hg para permitir a comparação com o MAPA e para permitir a rápida cálculo do CPP., É normalmente de 7-15 mm Hg em adultos em Supino, com pressões superiores a 20 mm Hg consideradas patológicas e pressões superiores a 15 mm Hg consideradas anormais.

Note que ICP é posicional, com elevação da cabeça resultando em valores mais baixos. Um adulto em pé geralmente tem um ICP de -10 mm Hg, mas nunca menos de -15 mm Hg. Em crianças supinas, a pressão intracraniana é normalmente inferior, na gama de 15 mm Hg, com lactentes com pressão intracraniana de 5-10 mm Hg e recém-nascidos com pressões subatmosféricas independentemente da sua posição.,

em adultos, o plexo coróide e outros locais no SNC produzem LCR a uma velocidade de 20 mL/hora, num total de 500 mL/dia. É reabsorvida pelas granulações aracnóides na circulação venosa. O volume do LCR é mais comumente aumentado por um bloqueio da absorção devido a obstrução ventricular, oclusão dos seios venosos, ou entupimento das granulações aracnóides.,cephalopathy, postoperative edema