頭部外傷、水頭症、頭蓋内出血、脳動脈瘤破裂によるくも膜下出血、頭蓋内腫瘍、肝性脳症、および脳浮腫において頭蓋内圧（ICP）の上昇が見られる。 難治性の高いICPは、脳灌流圧（CPP）を低下させ、脳虚血を引き起こすか、または脳幹または他の重要な構造の圧縮およびヘルニアを引き起こすことによって、死または壊滅的な神経学的損傷を引き起こす可能性がある。, 適切に介入するためには、迅速な認識が重要です。

難治性高ICPは、脳神経外科患者において死に至る最も一般的な”終末事象”である。 頭蓋内圧の重症度と重度の頭部外傷後の転帰不良との関連はよく認められている。 アウトカムは正常なICP患者では良好である傾向があるが、ICP上昇した患者では好ましくない結果を有する可能性がはるかに高い。 高いICPはおよそ20%の死亡率を運びます。,

したがって、上昇したICPの迅速な認識は、それを監視することができ、ICPを低下させることに向けられた治療を開始することができるように、明らか 上げられたICPは臨床的にそして量的に測定可能である。 継続的なICPモニタリングは、治療手段の有効性を評価するためと脳損傷の進化を評価するための両方で重要である。

一部の研究者は、患者の転帰を改善する上で侵襲性ICPモニタリングに疑問を呈しているが、多数のレトロスペクティブシリーズおよびデータバンク研究,

ICPモニタリングの目標は、最適なCPPのメンテナンスを確実にすることです。 ICPはまた、3％塩化ナトリウム（NaCl）、マンニトール、または利尿薬（Lasix）、脳室切開、脳脊髄液（CSF）転換、および保存的管理に応答しない難治性ICP上昇の場合にはペントバルビタール昏睡または外科的減圧などの薬剤によるICPの増加の場合には、医学的または外科的介入の基礎を形成する。,

ICPモニタリングは、ICP療法の中止から48-72時間以内にICPが正常範囲にとどまっている場合、または患者の神経学的状態がコマンドに従っている

歴史

ICP（正常または異常）という概念は、スコットランドの解剖学者で外科医のAlexander Monro（1733-1817）と彼の学生George Kellie（1758-1829）によって18世紀後半に提案された。, この相互関係はモンロ-ケリー仮説として知られるようになった。 この教義は、頭蓋コンパートメントが骨の拡張不可能な場合に包まれており、したがって、頭蓋内部の体積が固定されていると述べている。

教義はさらに、非圧縮性頭蓋において、血液、CSF、および脳組織は体積平衡の状態に存在し、頭蓋成分の一つの体積の増加は別の体積の減少によって補われなければならないと述べている。, 例えば、脳に入る動脈血は、部屋を作るために静脈血の連続的な流出を必要とする。 何かが頭蓋区画から出て部屋を作らないと、ICPが増加し、病理が生じる。

モンローの学生でもあるAbercrombieの確証的なexsanguination実験は、身体が脳の灌流を維持することに生理学的優先性を置いた程度をグラフィカルに示した。, 彼は犬の血液を排出し、脳が頭蓋内血管から直接排出されない限り、犬の空間における位置（重力の影響を制御するために上下逆さままたは右側上にぶら下がっている）にかかわらず、死の直前まで比較的良く灌流されていることを観察することができ、その場合、死はほぼすぐに起こった。,

静脈血と動脈血の相互関係は、1848年まで、イギリスの医師ジョージ-バローズがAbercrombieとKellieのexsanguinationと重力実験の多くを繰り返し、csfの体積と頭蓋内区画における血液の量との間の相互関係を見つけたとき、ICPと灌流における主な変数と考えられていた。

1866年にドイツで働いていたLeydenは、ICPが上昇すると脈拍が遅くなり、呼吸が困難になり、最終的には呼吸が完全に停止することを実証しました。, この研究は1890年にスペンサーとホースリーによって構築され、脳内腫瘍の場合、ICPの増加による呼吸停止によって死がもたらされることを発見した。 したがって、ICPの増加は、脳へのいくつかの侮辱の共通エンドポイントを表すために取られた。

1891年、Quinkeは腰椎穿刺（LP）の技術に関する最初の研究を発表し、CSF圧力を測定できるようにガラスピペットを針に貼り付けることを主張した。, ＩＣＰの評価としてＣＳＦ流体圧を繰り返し測定するためのこの技術は広く使用されるようになり，ＩＣＰ測定の最も初期の臨床的方法であった。

1903年に、Cushingは、icpの上昇の存在を認識するための臨床ツールとして、現在広く知られているものを”Cushing Triad”として説明しました。 トライアドは、脈圧の拡大（収縮期の上昇、拡張期の低下）、不規則な呼吸、および徐脈からなる。, 1922年、ジャクソンは、脈拍、呼吸、血圧は髄質が圧縮された後にのみ影響を受け、脳圧迫の臨床的徴候を有する一部の患者は正常な腰椎脊髄液圧を有することに留意した。 クッシングはモンロ-ケリー-ドクトリンを定量化し、脳の体積とCSFの体積と頭蓋内血液の体積の合計は一定であると書いている。 したがって、一方の増加は、他方の一方または両方を減少させるべきである。,

1964年、ラングフィットは、LPが大孔を介して経テントヘルニアまたは扁桃腺のヘルニアを介して脳幹圧縮を誘導することができ、さらに、心室系が通信しない場合、脊髄圧はICPの正確な反映ではないことを示した。 LPはICPモニタリングのために使用されなくなり、研究者は心室系を直接カニュレートし始めた。

1965年、Nils Lundbergは、ベッドサイドひずみゲージ圧力計を使用して、脳室切開を介してICPを連続的に記録する作業により、ICPモニタリングに革命をもたらしました。, 彼の技術では、心室カテーテルは、外部ひずみゲージに接続されていました。 この方法は正確、信頼でき、また治療上のCSFの排水を可能にすると証明した。 カテーテルベースの心室モニタリングシステムは、1970年代半ばまで体系的に適用されず、BeckerとMillerが外傷性脳損傷を有する160人の患者において良好な結果 彼らは、ICPの上昇を迅速に認識し、その後低下させることができる患者の間で良好な転帰の明確な証拠を示した。,

生理学

循環器系の最も重要な役割は、血液を身体のすべての部分に輸送することを除いて、最適なCPPを維持することです。 CPPを計算するための式は以下の通りです。

CPP=平均動脈血圧（MAP）-平均頭蓋内圧（MIC）

CPPは、脳血管床を横切って作用する圧力勾配であり、したがって、脳血流（CBF）を決定する主要な要因である。 ＣＢＦは自己調節によるＣＰＰとＭＡＰの大きな変動にもかかわらず一定に保たれる。,

自己調節は、CPPの範囲にわたって脳血管抵抗を一定に保つ脳の細動脈の部分の調整のプロセスである。 CPPの増加は、細動脈の壁の伸張を引き起こし、この圧力を拡張および緩和することによって補償する。 同様に、圧力低下の設定では、細動脈はＣＰＰを維持するために収縮する。 このautoregulationは一時的な圧力増加がより小さい遠位容器に送信されることを防ぐ。, MAPが65mm Hg未満または150mm Hgより大きい場合、細動脈は自己調節することができず、血流は血圧に完全に依存し、これは”圧力受動流”と定義される状”CBFはもはや一定ではなく、CPPに依存しており、CPPに比例しています。

したがって、マップが65mmhgを下回ると、脳細動脈は最大限に拡張され、脳はそのニーズを満たすための血流が不十分であるため、虚血のリスクがある。, 同様に、150mm Hgを超えるマップでは、脳細動脈は最大限に収縮し、圧力のさらなる増加は過剰なCBFを引き起こし、ICPの増加をもたらす可能性がある。

自己調節は正常な脳ではうまく機能しますが、損傷した脳では障害されます。 その結果、圧力-受動的な流れは、傷ついた領域内およびその周辺、そしておそらくは損傷した脳の世界的に起こる。 理想的には、目標はCPPを60mm Hg以上に維持することであり、これはicpを減少させるか、または昇圧剤を用いて収縮期血圧を上昇させることによって行うことができる。, ICPを増加させない昇圧剤のみを使用する場合は注意が必要です。

頭蓋骨の体積は、約85％の脳組織および細胞外液、10％の血液、および5％のCSFを含む。 脳容積が増加する場合、例えば、癌の設定において、脊椎のthecal嚢へのCSFの代償的変位があり、続いて血管収縮および頭蓋外排液による頭蓋内血液量の減少 これらのメカニズムが成功した場合、ICPは変更されません。, これらのメカニズムが使い果たされると、頭蓋内容積のさらなる変化は、ICPの劇的な増加につながる可能性がある。

脳の変化の時間経過は、ICPがどのように反応するかに意味があります。 例えば、成長が遅い腫瘍は、脳が適応する時間があったので、しばしば正常または最小限に上昇したICPを伴って存在する。 一方で、突然の小さいintracranial出血はICPの劇的な上昇を作り出すことができます。 最終的には、進行において急性または潜行性かどうかにかかわらず、代償機構が枯渇し、ICPの上昇が続く。,

ICPと頭蓋内容積との関係は、s状結腸圧-容積曲線によって記述される。 30cm3までの体積拡張は、頭蓋内腔から脊椎のthecal嚢へのCSFの押し出しによって、およびより少ない程度では、頭蓋からの静脈血の押し出しによって補うことができるので、通常、ICPのわずかな変化をもたらす。, これらの代償機構が枯渇すると、ICPは脳細動脈の内部の圧力に匹敵するレベルに達するまで体積がさらに増加すると急速に上昇する（これはMAPおよび脳血管抵抗に依存するが、通常は50-60mm Hgの間で測定される）。 この時点で、ICPの上昇は、脳細動脈が崩壊し始め、血流が完全に停止するにつれて停止する。,同僚は、次のように：

  • 50mL/100g/分のCBF：正常

  • 25mL/100g/分のCBF：脳波減速

  • 15mL/100g/分のCBF：等電性脳波

  • 6-15ml/100g/分のcbf：虚血性半影

  • 6ml/100g/分未満のcbf：神経死

    • 正常頭蓋内圧

    Icpは、一般的に、mapとの比較を可能にし、cppの迅速な計算を可能にするためにmm hgで測定される。, 仰臥位の成人では通常7-15mmhgであり、病理学的に考慮される20mmhg以上の圧力および異常と考えられる15mmhg以上の圧力を有する。

    ICPは位置であり、頭の高さはより低い値になることに注意してください。 立っている大人は一般に-10mm HgのICPを持っていますが、決して-15mm Hg未満ではありません。 仰臥位の小児では、ICPは通常15mm Hgの範囲で低く、ICPを有する乳児は5-10mm Hgであり、新生児は位置に関係なく大気圏下圧を有する。,

    成人では、CNSの脈絡叢および他の場所は、20mL/時の速度で、合計500mL/日のCSFを産生する。 それは、くも膜粒によって静脈循環に再吸収される。 ＣＳＦ容積は、最も一般的には、心室閉塞、静脈洞の閉塞、またはくも膜粒の詰まりによる吸収の閉塞によって増加する。,cephalopathy, postoperative edema