トウモロコシシルク（Zea mays L.Hair）の腎臓修復メカニズムの研究-Binahong（Anredera cordifolia（Ten.)Steenis)腎不全のラットモデルにおける組み合わせを残します

はじめに

腎臓は体内の重要な器官の一つです。 腎臓はエリミネーター、維持者、調整装置および生産者として役割を担う。 として除去器、腎臓が機能す代謝廃棄物などの尿素、クレアチニンおよびアンモニア., メンテナおよびレギュレータとして，腎臓は細胞外液量，細胞外液中の無機電解質濃度，細胞外液浸透圧，酸-塩基バランスおよび血圧のバランスを保つべきである。 さらに、腎臓はビタミンDおよびホルモンの生産において役割を果たす（Scanlon and Sanders、2003;Kelly、2004;National Kidney Federation、2003）。

腎不全は、腎臓が損傷して排泄機能を適切に果たせなくなった状態です。, これらの条件はボディで毒性を引き起こす新陳代謝の老廃物の蓄積で起因できます。 さらに、腎不全の後には、心血管疾患、貧血、骨異栄養症、アシドーシスなどの様々な他の生理学的障害が続くことが多い。 （Thye、1998;Zdanowicz、2003;CDC、2010）。 米国の腎不全の発生が最後の二十年の間に倍増したことが知られています。 毎年、世界の人口の約7-8％の増加があります。 米国のおよそ10%, 人口または約20万人が腎不全に苦しんでいる（全米腎臓連盟、2003;米国腎臓学会、2012）。 この事件は、糖尿病および高血圧の人口で増加する（CDC、2010）。腎臓病は一般に不可逆的であり、ＥＳＲＤ（末期腎疾患）状態に至る可能性が高い。 これまで、この疾患を治療するための特定の治療法はありません。 使用される処置は主に徴候および透析または腎臓の移植のような腎臓機能を、取り替えるためだけです。, その結果、それらは高価であり、各人のために変わる応答を提供するどんなに、定期的にされるべきである。 したがって、この疾患の進行を阻害するためには、代替療法が必要である。 これらの病気の管理が長い持続期間を要求するので代わりとなる療法は安全、高くないべきです。

これまでの研究では、“binahong”葉抽出物またはトウモロコシ絹抽出物のいずれかの単回使用が、以前に腎毒性剤を使用することによって改ざんされた腎機能改善に役立つことが示されている（Sukandar et al.,2011;Fadliah,2008)., したがって、本研究は、腎臓機能改善に対する抽出物組合せの活性について試験した。 本研究の目的は、二つの抽出物の組み合わせによって提供される活性が相乗的、相加的、または拮抗的であるかどうかを決定することであった。 単一のパワーソールの活動と比較して組み合わせのパワー。

材料および方法

動物：8-12週齢の雄Wistarラットは、175-225gの重量を量り、薬学部、バンドン工科大学の従来の動物の家で通常の管理条件下で保たれた。, ラットに標準実験室食と水アドリビタムを与えた。

植物材料：トウモロコシシルク（ゼアメイズL.）ダンbinahongの葉（Anredera cordifolia（Ten。）Steenis）は、バンドンのLembangにあるManoko farmから購入し、インドネシアのバンドン工科大学の生物科学技術学校の専門家によって同定された。

抽出物の調製：トウモロコシ絹およびbinahong葉の粉砕された粉末を、それぞれ還流法を用いてエタノールで抽出し、Whatman濾紙を通して濾過した。, 全抽出物を回転式真空蒸発器（Buchi R-124）を用いて蒸発させ、エタノール抽出物と称する粘性抽出物を得た。

実験手順：この研究は、実験動物のケアと使用のためのガイド、実験動物研究所に従って行われました。 Nrc、1996ワシントンD.C.：国立アカデミープレス。

実験ラットを6群に分け、それぞれ5匹のラットを用いた（8匹のラットを0週目に各群に用い、3匹のラットをゲンタマイシンとピロキシカムの7日後に解剖した）。, 第六群を除くすべての群は、ゲンタマイシン100mg kg-1日あたり腹腔内投与およびピロキシカム3.6mg kg-1日あたり7日間経口投与して腎不全を誘発した（Hosaka et al., 2004). グループ1は、治療の4週目まで経口ピロキシカムの投与を続けた。 この群は陽性対照群として役立った。 グループ2は同時に75mg kg-1b.wtを受け続けた。 一日あたりのトウモロコシシルクエキスとピロキシカムは、治療の4週目まで経口。 このグループとしてのトウモロコシシルク単一試験グループ グループ3を100mg kg-1b.wtで投与した。, 一日あたりbinahongは、治療の4週目まで経口抽出物とピロキシカムを残します。 このグループはbinahong単一テストグループを務めました。 グループ4は、37.5mg kg-1b.wtで送達された。 日-1トウモロコシシルクエキス、50mg kg-1b.wt。 日-1binahongは、治療の4週目まで抽出し、ピロキシカムを残します。 この群をトウモロコシシルク-ビナホン半用量併用試験群と命名し、第5群を命名したのに対し、トウモロコシシルク-ビナホン一用量併用試験群は75mg kg-1b. 日-1トウモロコシシルクエキス、100mg kg-1b.wt。 日-1″binahong”葉抽出物とピロキシカム。, グループ6は、プラセボとして通常の生理食塩水およびトラガカンス溶液を7日連続および4週間の治療のために注入した。 トラガカンスはピロキシカムおよびエタノール抽出物のビヒクルとして使用された。 この群は陰性対照群として役立った。

毎週血清試料中のクレアチニンレベルを決定した。 治療の4週目から二十四時間後、すべてのグループのラットを犠牲にし、腎臓の両方を迅速に除去した。 腎臓を秤量し、光学顕微鏡による病理組織学的観察のためにパラフィンに埋め込まれる10％緩衝ホルマリン溶液で固定した。, 残りの腎臓は直ちに氷冷生理食塩水で十分に洗浄した。 組織をホモジナイザー中の低温緩衝液リン酸塩（pH7.4）中で10分間ホモジナイズした（濃度は20％であった）。 ホモジネートを3000rpmで10分間遠心分離し、上清をMDA（マロンジアルデヒド）、カタラーゼおよびSOD（スーパーオキシドジスムターゼ）活性をアッセイするために使用した。血清クレアチニンレベルの決定：血清クレアチニンレベルは、Jaffèの速度論的方法に従ってHumanR試薬キットを用いて決定した（LustgartenおよびWenk、1972）。, 吸光度は、分光光度計を介して546nmで測定した。血清尿素レベルの測定：血清尿素レベルは、ウレアーゼ酵素キットを用いた分光光度計で測定した（Ｗｉｌｃｏｘ ｅｔ ａｌ．, 1966). この方法の原理は、水およびウレアーゼの存在下で尿素を加水分解してアンモニアおよび二酸化炭素を生成することである。 アンモニアイオンは次亜塩素酸塩と反応し，ニトロフェリシアニドによって触媒され，濃青色／緑色色素を与えた。 染料の色を578nmで測定した。 色の強度はサンプルの尿素の集中に比例しています。,

腎臓上清からのチオバルビツール酸反応性物質を測定することによる脂質過酸化の決定：反応混乱の1mL、0.58mLリン酸緩衝液（0.1M、pH7.4）、0.2mL腎臓上清（20％w/v）、0.2mLアスコルビン酸（100mM）および0.02mL塩化第二鉄（100mM）を37℃で振盪水浴中で1時間インキュベートし、1mLトリクロロ酢酸（TCA）（10％w）を添加することによって反応が詰まった。/v)、続いて1mlのチオバルビツール酸(tba)(0.67%w/v)を加え、すべてのチューブを沸騰水浴中に20分間保持した。, チューブを氷浴に移し、3000rpmで10分間遠心分離した。 各試料中に形成されたTBARSの量を、組織ホモジネートを含まない試薬ブランクと関連する535nmでの上清の吸光度を測定することによって評価した（Wright et al., 1981).

腎臓上清からのカタラーゼ活性の決定：カタラーゼ活性はClairborne(1985)によってアッセイされた。 アッセイ混合物は、1.95mLのリン酸緩衝液（0.05M、pH7）、1mL H2O2（0.019M）および0.05mLの腎臓上清（20％w/v）から成っていた。, 吸光度の変化は、280nmで2分間分光光度計を用いて60秒間隔で記録した。＜ｐ＞＜ｐ＞腎臓上清からのＳＯＤ活性の決定：ホモジネート中のＳＯＤ活性を、Ｓｉｇｍａ-Ａｌｄｒｉｃｈ Ｌａｂｗａｒｅから得られた試薬キットを用いて推定した。

腎臓指数の決定：腎臓の臓器対体重比（腎臓指数）を、腎臓重量とラットの体重とを比較することによって計算した。

組織学的評価：治療の4週目から二十四時間後、すべての群のラットを犠牲にし、両方の腎臓を迅速に除去した。, 各動物の腎臓を緩衝ホルマリンで固定した。 腎臓は処理され、パラフィンワックスに埋め込まれた。 光学顕微鏡検査のためにヘマトキシリンとエオシンで三つのマイクロミッター厚いパラフィン切片を染色した。

統計分析：データをT検定および一方向ANOVAを使用して分析し、続いてSPSSパッケージ（バージョン15.0）を使用した事後lsd検定を使用して分析しました。 P<0.05の値が有意であるとみなされました。,ゲンタマイシン-ピロキシカム誘発腎不全における腎機能改善に対する抽出物の効果：腎機能の四つのパラメータは、生化学マーカー（血清クレアチニンおよび尿素レベル）、酸化ストレスレベル、臓器指数および腎臓の組織学を含む決定された。,

ゲンタマイシン-ピロキシカムの7日連続した投与後のクレアチニン血清レベルおよび病理組織学的断面に対する影響：試験群のそれぞれに7日間連続してゲンタマイシンおよびピロキシカムを投与すると、陰性対照群と比較して最初の週（第2-3週）に有意にクレアチニン濃度を増加させることができる（第1週）。 1). 誘導群間に有意差はなかった。, 生化学パラメータに関する所見は、皮質および髄質の両方で腎臓構造プロファイルの変化を示していた病理組織学的結果によっても支持された（Fig. 2, 3). 誘発群の断面積のいくつかの場所に尿細管変性，糸球体萎縮，液胞形成および血尿が明らかに認められた。 顕微鏡セクションで観察することができるより厳しい損傷に先行しているクレアチニンの集中の強化。,

血清クレアチニンレベルに対する抽出物の効果：週2では、一般的に、誘導群（陽性対照群を含む）のそれぞれがクレアチニン濃度の低下を経験した（体 しかし，陽性対照群のクレアチニン濃度は試験群および陰性対照群に比べて高く，有意に異なっていた。, 陽性対照群では、治療の週（第2週、第3週4および第5週）のクレアチニン濃度とベースライン値（第1週の血清クレアチニンレベル）との間に有意差はなかった。 テスト群のそれぞれは、単一または組み合わせのいずれかで、陽性対照群および各群のベースライン値と比較して有意に異なっていたクレアチニン濃度 試験群間に有意差はなかった。, これらのデータから、半用量の組み合わせにおける抽出物は、単一の形態の抽出物に多かれ少なかれ匹敵する効果を生じ得ることが分かった。 一投与組み合わせでの投与は、単一抽出物および半投与組み合わせよりも有意な良好な活性を提供しなかった。 これは図にはっきりと見ることができる。 1.

血清尿素レベルに対する抽出物の効果：同様のプロファイルは、第二のパラメータ、血清尿素レベルにも見出された（Fig. 4).

ゲンタマイシンおよびピロキシカムの投与によって引き起こされるすべての誘導群における腎臓の損傷は、1週目の血清尿素濃度の増加によって確認された。 陽性対照群の血清尿素レベルは、次の週に減少したが、5週目に増加する傾向があった。 抽出液を投与した試験群ではこの傾向は認められなかった。,葉抽出物の腎病理組織学的に及ぼす影響：顕微鏡断面の結果は、抽出物投与後の腎臓構造の改善を示した。 陽性対照群でも改善が認められたが、試験群の顕微鏡断面はそれぞれ良好な性能を示し、特に髄質部分において陰性対照群に近づき始めた（図。 5, 6).

TBARSレベルに対する抽出物の効果:本研究では、ゲンタマイシンおよびピロキシカムによって誘導される群におけるＴｂａｒの量の増加についての知見があった。, 抽出物を投与した各試験群は、陽性対照群よりもＴＢＡＲの量が少なく、陽性対照群とは有意に異なっていた（図。 7).

カタラーゼ活性に対する抽出物の効果：陽性対照群は、陰性対照群に比べて有意に低いレベルのカタラーゼを記録した。 抽出物で処理した群は、カタラーゼの有意に上昇したレベルを記録し、カタラーゼのレベルが正常な未処理動物に近い状態に回復することを示した（Fig. 8).

sod活性に対する抽出物の効果：群誘発腎不全はSOD活性を低下させることが見出された。, 抽出物による処理は、これらの酵素レベルの有意な増加をもたらした（Fig. 9).

臓器指数に対する抽出物の効果：陽性対照群は他の群の中で最も高く、陰性対照群と比較して有意に異なっていた。

抽出物群は陽性対照群に比べて腎指数が低く、試験群間に差はなかった(Fig. 10).,治療の最初の週にクレアチニンと尿素濃度の増強によって示された結果は、ゲンタマイシンとピロキシカムの組み合わせを与えることによって、腎不全のラットモデルが急速に形成され得ることを示唆した以前の研究を支持した（Sukandar et al., 2011). 用量は、腎臓損傷を誘発することが報告されていた期間のために7日間与えられました。, クレアチニンレベルの増強は，インダクタ，特にゲンタマイシンが糸球体ろ過機能の低下を引き起こす可能性があることを示したが，組織学的結果は，ゲンタマイシンが尿細管，特に近位尿細管に大きな影響を与えることを示した（Ｒｙｂａｋ ｅｔ ａｌ．,1987;Dehghani et al.,2011;Ozbek et al., 2009). 管状損傷はホメオスタシスを維持するための重要な過程の一つであるアポトーシスの結果と考えられた。, その過程において、リソソームおよびミトコンドリアの両方が、膜の破裂およびリソソーム酸加水分解酵素の放出を引き起こすシグナルを送る（De Souza et al.,2009;Denamur et al., 2008).

組み合わせ試験群のクレアチニン濃度のプロファイルは、抽出物が添加剤および時間依存的に働いている傾向を示している。 従って、腎臓機能の改善は線量を高めるよりもむしろ適用期間を延長することによって達成できました。,尿素のレベルの増加は、重度のレベルの腎臓損傷が確認された治療の第五週に明らかに見られた（Parlakpinar et al., 2005). 増加は、損傷が陽性対照群にとどまる可能性が高いことを示した。 抽出物与えられた試験群では上昇傾向は見られなかった。 この結果は、抽出物によって提供される腎臓保護活性を確認した。腎障害は陰性対照群に比べて高かった臓器指数の値によっても支持された。, 陽性対照群および試験群の高値インデックスは、尿細管壊死（Meliani、2006;Zulkarnain、2009）による病理学的外腔、特に間質内における浮腫および体液蓄積の発生によるものと考えられ、メサンギウム細胞の増殖およびアポトーシスによって同時に引き起こされる可能性がある。 これらのメサンギウム細胞は、腎臓の血管の周りに位置する特殊な細胞です。 ある研究では、in vivoまたはin vitroのいずれかの方法で、ゲンタマイシンがメサンギウム細胞の収縮および増殖を刺激することが明らかになった。, ゲンタマイシンはまた、プロアポプトーシスタンパク質の発現または活性化を増加させることができ、リソソーム膜の破裂および近位尿細管細胞のアポトーシスおよび壊死に寄与する酸加水分解酵素の放出を引き起こす可能性がある（De Souza et al.,2009;Martinez-Salgado et al., 2004).

試験群の高い値指標から、抽出物はメサンギウム細胞の損傷を予防または修復するのには役立たないと結論づけることができた。, しかし，抽出物は生化学的および組織学的パラメータの改善を示すことができたので，抽出物は依然として機能していたメサンギウム細胞の性能を最大にすることができた。

この研究で分析される他のパラメータは、酸化ストレスに関連している。 酸化圧力は増加された酸化剤生成物が酸化防止剤の高められた生産によって反対することができなかった異常な状態です。 不在は、身体の平衡が安全なゾーンにないことを作る（Rico et al.,2006;Kandemir et al., 2011).,種々の研究により、多くの変性疾患（その一つが腎不全である）に酸化ストレスが関与していることが示されている（Polat et al., 2006). 尿毒症自体はフリーラジカルの産生を増加させ、血液透析手順でさえもラジカルの量を増加させることがある（Galle、2001）。 これらのことは、腎不全のない一般的な患者と比較して、腎不全患者の罹患率および他の疾患に罹患する可能性の高いリスクを引き起こす（Luciak、2004）。, 腎臓不全患者における酸化ストレスのレベルを予測するために使用できるいくつかのパラメータがあり、例えば、共役ジエン、antioxidant酵素、クレアチニンとしてのメチルグアニジンの過酸化生成物、血清酸化活性および脂質過酸化（Ｇｏｔｏｈ ｅｔ ａｌ．, 1997).

スーパーオキシドアニオン、過酸化水素、ヒドロキシルラジカルなどの酸素ラジカル種がゲンタマイシンの病態生理に関与していることが分かった。 酸素ラジカル種は、膜脂質の組成において急速な変化を引き起こすか、または脂質過酸化としてよく知られている。, なお、セルは増加された細胞内カルシウムレベルに終ってすぐに浸透バランスを失います。 これは、依然として可逆的である損傷の初期症状である細胞の浮腫／腫脹をもたらす（Ｋａｄｋｈｏｄａｅｅ ｅｔ ａｌ．,2005;Derakhshanfar et al., 2007). 一方、ラジカル種は、スーパーオキシドジスムターゼ（ＳＯＤ）およびカタラーゼなどの酵素の性能の大部分を消費し、それによってこれらの酵素の活性を低下させる（Ａｂｄｅｌ-Ｒａｈｅｅｍ ｅｔ ａｌ．, 2010).,

脂質過酸化は、炭素間の二重結合を含む脂質構造に対する酸化的損傷として定義することができる。 別の定義は、脂質過酸化は、フリーラジカルに関連するプロセスであり、制御されず、膜、脂質および他の細胞成分に破壊を引き起こす連続的に実行することができるプロセスであることを明らかに 連続的に起こる脂質過酸化は、腎不全の合併症の病因における主要な因子であり得る（Shanmugam et al., 2009)., 前の段落で述べたように、人体において、脂質の構造は、一般的に細胞膜に見出される。 それはそれをより複雑にさせます膜がmitochondria、血しょう、小胞体、リソソーム、peroxisomesおよび他のような細胞のそれぞれのための最初防御に、なることです。 さらに、酸化プロセスの間に形成された代謝産物は、起源の酸化の場所以外の場所に悪影響を与える可能性がある（Devasagayam et al., 2003).,

脂質過酸化の結果の一つは、酸と反応してピンク色のチオバルビツラートを形成することができるアルデヒド化合物であり、分光光度計を用いて容易に検出される。 このような化合物は、しばしば酸反応性化合物チオバルビツールまたはTBARS（チオバルビツール酸反応性物質）と呼ばれる。 脂質過酸化生成物の一つとしてのＴＢＡＲＳは，ラジカル産生の数を予測するための基準として用いることができる。 この研究では、ゲンタマイシンおよびピロキシカムによって誘導されるTBARSの量の増加が見出された。, 各試験群は、TBARSの量よりも少なく、陽性対照群とは有意に異なる（Fig. 7).

腎不全はフリーラジカルに対する防御システムを弱める傾向があるようです。 これにより、高レベルの組織損傷に影響を与えるフリーラジカルが大量に生成されます。 これらの事実は、陽性対照群では試験群または陰性対照群よりも高いレベルの尿細管壊死を示している顕微鏡断面結果を確認する。, 多くの証拠は腎不全による遊離基の余分な量が病気を悪化させ、複雑化の危険を高めるかもしれないことを提案しました。 これらの結果から，抽出物は試験群の脂質過酸化レベルを低下させることができるため，antioxidant活性を有する可能性が高いと考えられる。 低下は脂質の膜を攻撃できる根本的がないように見つけられる遊離基の量を直接減らす膜の脂質の保護、エキスによって提供される修理ティッシュ、または遊離基の弱まることの活動によって引き起こされるかもしれません。, さらに、これらの結果は、組み合わせの投与が単一の抽出物使用よりもむしろ優れた活性を与えないことを示す以前のデータを裏付ける（Prasanna and Purnima、2011）。

図から。 図7に示すように、各試験群の脂質過酸化のレベルは、陰性対照群に比べて有意に異なっていたトウモロコシシルク試験群のみであるが陰性対照 これは、抽出物が酸化剤に対する細胞膜の抵抗性を改善し、組織損傷を防止または矯正することができることを示している。, 抵抗の高レベルは初期値と比較されるテストグループのより低い血清のクレアチニンの集中を引き起こし、否定的な対照グループの血清のクレアチ

酸素ラジカル種または脂質、タンパク質およびDNAの酸化生成物に対する保護システムは、SODおよびカタラーゼなどのantioxidant酵素によって提供される。 言い換えれば、SODとカタラーゼは、in vivoでのラジカル戦闘酵素の二つの主要な例です。 腎不全状態では，ＳＯＤとカタラーゼの両方の酵素の活性が低下していることが分かった。, その結果，ヒドロキシルラジカルを生成するスーパーオキシドアニオンと過酸化水素の数が増加した。 最終的に、ヒドロキシルラジカルは脂質過酸化を開始することができる。 このプロセスは、腎臓への損傷のレベルを増加させることができる（Palani et al., 2009). ＳＯＤは、スーパーオキシドアニオンのジスムターゼを過酸化水素に触媒し、次いでカタラーゼによって失活させて水にすることができる（Ｋｉｍ ｅｔ ａｌ．, 2012). これは、酸化ストレスの状態において、antioxidant防御系の活性の低下または不活性化があったことを示している（Olagunju et al.,2009;Palani et al., 2009)., 酵素の活性の低下は、時にはラジカルの数の増加に対する補償である。 言い換えれば、ラジカルの数が増加すると、免疫系は酸化剤を排除するためにより多くの作業を行うように強制する。 しかし、それは他の一連のより有害な影響を引き起こす可能性があります（Geo Vigila and Baskaran、2011）。 抽出物は、単独または組み合わせのいずれかで、陽性対照群と比較してＳＯＤおよびカタラーゼ酵素の活性を増加させることができる（Fig. 8, 9).,

この研究の結果は、インダクター、ゲンタマイシンとピロキシカムの投与は、他の損傷メカニズムも同様に発生する可能性がありますが、TBARSの増加とantioxidant酵素活性の減少によって特徴付けられた腎臓における脂質過酸化を増加させることができることを確認した。 トウモロコシシルクまたはビナホン抽出物のいずれかが腎毒性から腎臓を保護することができるantioxidant活性を有する傾向があった。 酸化防止剤は腎臓への損傷を防ぐか、または修理する機能があるために示されていました。, 上記のデータは、抽出物が腎不全のラットモデルにおけるantioxidant状態を改善するのに役立つことを示した。

これらのデータは、トウモロコシの絹に関連する以前の研究の結果を確認する。 種々の研究により、フラボノイドまたはフェノール化合物の高content量によって引き起こされ得るトウモロコシ絹のantioxidant活性が明らかになった（Ebrahimzadeh et al.,2008;Alam,2011;Bhaigyabati et al., 2011). そのantioxidant抽出物に関連して、トウモロコシ絹抽出物はまた、潜在的に酸化ストレスに関連する他の疾患を治療するために使用される。,

binahongが去っている間、抗酸化物質に関連する活動について明らかにする多くの研究出版物はありません。 いくつかの研究は、抗菌性および創傷治癒としてのビナホン活性を明らかにする（Astuti et al., 2011). しかしながら、ビナホンはまた、抽出物中に含まれるフラボノイドを与えられたantioxidant活性を有する可能性がある。

フラボノイドは、多くの植物に見られるフェノール化合物である。 植物は酸化損傷から彼ら自身を保護するのに太陽の露出が原因で起こる遊離基および反応酸素種を禁じるか、または減らすのにフラボノイドを, これは、共役環構造および水酸基の存在によって引き起こされる。 したがって、高フラボノイドは、ヒトにおいて細胞毒性および組織損傷を引き起こす酸素ラジカル種を防止する役割を有することが示唆されている（AnilaおよびVijayalakshmi、2003）。

酸化ストレスに対する抑制活性は、抽出物中に含まれる成分間の相互作用によっても発生する可能性がある。, いくつかの研究では、アルカロイドを含む分離株はantioxidant作用を有し、以前にccl4の使用によって損傷を受けた肝機能を改善することができるこ この場合、CCl4はフリーラジカル産生を介して損傷を生じるので、この研究の条件について合理化することができる類似点がある（Maiza-Benabdesselam et al.,2007;Singh et al.,2010;Parthasarathy et al.,2009;Ravikumar and Gnanadesigan,2011)。 また、トウモロコシ絹中のタンニン物質の存在は、損傷に対する保護を提供する可能性があることが予測される。, タンニンの物質に遊離基によって攻撃を防ぐ障壁を形作る細胞膜で蛋白質の沈殿物を引き起こすことができる活動のような収斂性があります。

結論

トウモロコシの絹（Zea mays L.）とbinahong（Anredera cordifolia（Ten。）Steenis）葉抽出物は、腎不全のラットモデルにおける腎機能を改善することができます。 各抽出物の半用量の組み合わせは、少なくとも相加的効果を有することを示す個々の抽出物と同等またはわずかに良好な効果を示した。, 削減の酸化ストレスによる各抽出物およびそれらの組み合わせが相関機構の補修。