L’encefalopatia ipossico-ischemica neonatale (HIE) è il risultato di una lesione cerebrale ipossico-ischemica globale in un neonato a termine, di solito dopo asfissia.

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Terminologia

È importante ricordare che l’encefalopatia neonatale può derivare da una varietà di condizioni e la lesione cerebrale ipossico-ischemica è la più importante di esse 1. Di conseguenza, entrambi i termini sono spesso usati come sinonimi.,

Epidemiologia

L’encefalopatia ipossico-ischemica è una delle cause più comuni di paralisi cerebrale e altri gravi deficit neurologici nei bambini, che si verificano in 2-9 su 1000 nati vivi.

Presentazione clinica

Il neonato encefalopatico può presentare bassi punteggi di Apgar alla consegna e acidosi metabolica documentata nel sangue del cordone ombelicale. Entro le prime 24 ore di vita, il bambino può sviluppare sintomi di apnea e convulsioni con risultati elettroencefalografici anormali (EEG).,

Patologia

La mancanza di flusso sanguigno sufficiente, in combinazione con una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue (asfissia perinatale), porta alla perdita della normale autoregolazione cerebrale e alla lesione cerebrale diffusa. L’esatta natura della lesione dipende dalla gravità dell’ipotensione e dal grado di maturazione del cervello. In generale, le aree mielinizzate sono più metabolicamente attive ed esprimono più recettori del glutammato (recettori NMDA), che li rendono più vulnerabili all’HIE a causa dell’eccitotossicità.,

Caratteristiche radiografiche

Nei neonati a termine il flusso sanguigno è ventricolofugo e i cambiamenti sono principalmente, come nei bambini più grandi, nelle zone di confine spartiacque; vale a dire, materia grigia parasagittale e sostanza bianca sottocorticale. HIE profondo nei bambini di termine provoca talamici e gangli basali così come lesioni della corteccia sensomotoria (regione perirolandica).

Ultrasuoni

L’ecografia è sensibile per la rilevazione di emorragia, leucomalacia periventricolare e idrocefalo. L’indice resistivo (RI) delle arterie cerebrali medie, se correlato con l’età gestazionale, può aggiungere ulteriori informazioni., Grave HIE provoca perdita di autoregolazione e aumento RI.

CT

CT è la modalità meno sensibile per la valutazione di HIE a causa della scarsa risoluzione del contrasto parenchimale nel cervello neonatale a causa dell’alto contenuto di acqua del parenchima e dell’alto contenuto proteico del CSF.

MRI

La risonanza magnetica è la tecnica di imaging più sensibile e specifica per l’esame di neonati con sospetta lesione cerebrale ipossico-ischemica. Le sequenze convenzionali possono aiutare a escludere altre cause di encefalopatia come emorragia, infarto cerebrale, neoplasie o malformazioni congenite., materia: hyperintense

  • bianco materia: ipointense
  • T2
    • la materia grigia: variabile a seconda del periodo dell’imaging e la presenza di emorragia
    • bianco materia: hyperintense
  • DWI/ADC
    • diffusione di restrizione prima settimana
    • ADC pseudonormalization si verifica alla fine della prima settimana
  • il Trattamento e la prognosi

    la Maggiore severità di encefalopatia è indicato dalla presenza della corticale e anomalie dei gangli della base convenzionale SIGNOR immagini, su diffusion-weighted SIGNOR immagini, e al SIGNOR spettroscopia., Anche le gravi anomalie dell’EEG fanno presagire un esito negativo.

    Sebbene i neonati a termine con encefalopatia lieve generalmente guariscano completamente, il 20% dei neonati colpiti muore nel periodo neonatale e un altro 25% sviluppa sequele neurologiche significative. Per i neonati pretermine, rispetto ai neonati a termine, la prognosi generale è peggiore.,

    Gli studi stimano una breve finestra terapeutica di 2-6 ore durante le quali gli interventi possono essere efficaci nel ridurre la gravità della lesione cerebrale finale; quindi, l’identificazione precoce di un neonato che ha subito un insulto ipossico-ischemico è un obiettivo fondamentale per una gestione e un trattamento ottimali.