Die American Heart Association (AHA) hat sich seit langem verpflichtet, Informationen über die Rolle der Ernährung bei der Risikoreduzierung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) bereitzustellen. Viele Aktivitäten waren und sind derzeit auf dieses Ziel ausgerichtet, einschließlich der regelmäßigen Herausgabe von AHA-Ernährungsrichtlinien (zuletzt im Jahr 20001) und wissenschaftlichen Ratschlägen und Erklärungen, um aufkommende ernährungsbezogene Fragen zu überprüfen., Ziel der AHA-Ernährungsrichtlinien ist es, gesunde Ernährungsgewohnheiten zu fördern. Ein konsequenter Schwerpunkt seit der Einführung der AHA-Ernährungsrichtlinien war die Reduzierung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren (und Transfetten) und Cholesterin sowie die Steigerung des Ballaststoffverbrauchs. Gemeinsam haben alle AHA-Ernährungsrichtlinien ein Ernährungsmuster unterstützt, das den Verzehr von Diäten fördert, die reich an Obst, Gemüse, Vollkornprodukten, fettarmen oder fettarmen Milchprodukten, Fisch, Hülsenfrüchten, Geflügel und magerem Fleisch sind., Dieses Ernährungsmuster hat eine geringe Energiedichte zur Förderung der Gewichtskontrolle und eine hohe Nährstoffdichte, um alle Nährstoffbedürfnisse zu decken.

Wie im ersten AHA Science Advisory2 zu antioxidativen Vitaminen beschrieben, berichteten epidemiologische und Bevölkerungsstudien, dass einige Mikronährstoffe das CVD-Risiko günstig beeinflussen können (dh antioxidative Vitamine wie Vitamin E, Vitamin C und β-Carotin). Jüngste epidemiologische Evidenz3 steht im Einklang mit den früheren epidemiologischen und Populationsstudien (im ersten Science Advisory überprüft).,2 Diese Ergebnisse wurden durch In-vitro-Studien gestützt, die eine Rolle oxidativer Prozesse bei der Entwicklung der atherosklerotischen Plaque festgestellt haben. Dem atherosklerotischen Prozess liegen proatherogene und prothrombotische oxidative Ereignisse in der Arterienwand zugrunde, die durch Antioxidantien gehemmt werden können. Der 1999 AHA Science Advisory2 empfahl der Allgemeinbevölkerung, sich ausgewogen zu ernähren, wobei der Schwerpunkt auf Antioxidans-reichem Obst, Gemüse und Vollkornprodukten lag, was mit den damaligen AHA-Ernährungsrichtlinien übereinstimmte., In Ermangelung von Daten aus randomisierten, kontrollierten klinischen Studien wurden keine Empfehlungen hinsichtlich der Verwendung von Antioxidantien gegeben.

In den letzten 5 Jahren wurde in einer Reihe kontrollierter klinischer Studien über die Auswirkungen antioxidativer Vitamin-und Mineralstoffpräparate auf das CVD-Risiko berichtet (siehe Tabellen 1 bis 3).4-21 Diese Studien waren Gegenstand mehrerer aktueller Überprüfungen22-26 und bildeten die Datenbank für den vorliegenden Artikel., Im Allgemeinen unterscheiden sich die in den Tabellen dargestellten Studien in Bezug auf die untersuchten Probanden, Art und Dosis des verabreichten Antioxidans/Cocktails, Studiendauer und Studienendpunkte. Insgesamt wurden die Studien an Probanden nach Myokardinfarkt oder Probanden mit hohem CVD–Risiko durchgeführt, obwohl einige gesunde Probanden untersuchten. Zusätzlich zu den Dosierungsunterschieden in Vitamin E-Studien verwendeten einige Studien die synthetische Form, während andere die natürliche Form des Vitamins verwendeten. In Bezug auf die anderen Antioxidantien wurden unterschiedliche Dosen verabreicht (z. B. für β-Carotin und Vitamin C)., Die verwendeten antioxidativen Cocktail-Formulierungen variierten ebenfalls. Darüber hinaus Probanden wurden anschließend für mindestens 1 Jahr und für so lange wie 12 Jahre. Darüber hinaus wurde eine Metaanalyse von 15 Studien (7 Studien zu Vitamin E, 50 bis 800 IE; 8 Studien zu β-Carotin, 15 bis 50 mg) mit 1000 oder mehr Probanden pro Studie durchgeführt, um die Auswirkungen von antioxidativen Vitaminen auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität festzustellen.27 Insgesamt konnten klinische Studien zum größten Teil keine positive Wirkung von Antioxidationsmitteln auf die Morbidität und Mortalität von CVD nachweisen., In Bezug auf die Metaanalyse wurde die mangelnde Wirksamkeit für verschiedene Dosen verschiedener Antioxidantien in verschiedenen Bevölkerungsgruppen konsistent nachgewiesen.

colspan=“1″“rowspan=“1″> 400 IE (natürlich)

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TABELLE 1., Ausgewählte Kontrollierten Klinischen Prüfungen von Antioxidativen Supplementen auf CVD-Ereignisse (Studien Zeigt Keine Wirkung)
Studium Themen Behandlung – Studie Ergebnis RR/Statistik
Keine.,
MI zeigt Myokardinfarkt an; GISSI, Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell‘ Infarto miocardico-prevenzione-Studie; HOPE, Heart Outcomes Protection Evaluation trial; PPP, Primary Prevention Project; MICRO–HOPE, Microalbuminuria Cardiovascular Renal Outcomes-Heart Outcomes Prevention Evaluation trial; ATBC, Alpha-Tocopherol-Beta-Carotin Cancer Prävention studie; SCPS, Hautkrebs Prävention Studie; PHS, Ärzte Gesundheit Studie; HPS, Herz Schutz Studie; und VEAPS, Vitamin E Atherosklerose Prävention Studie.,pan=“1″>
GISSI (1999)4 11 324 M, F Keine Altersgrenzen Post-MI Erwachsene 300 mg (synthetisch) 3.,5 Sekundär Keine Auswirkung auf MI + CVD Tod + Schlaganfall 0.98 (0.87–1.10)
HOPE (2000)5 9541 M, F ≥55 Hohes CVD-Risiko 400 IE (natürlich) 4.,5 Primär und sekundär Keine Auswirkung auf MI + CVD Tod + Schlaganfall 1.05 (0.95–1.16)
PPP (2001)6 4495 M, F 64 Bei CVD-Risiko 300 mg (synthetisch) 3.,6 Primär Keine Auswirkung auf MI + CVD Tod + Schlaganfall 1.07 (0.74–1.56)
MICRO-HOPE (2002)7 3654 M, F 65 65 4.,5 Sekundär Keine Auswirkung auf MI + CVD Tod + Schlaganfall 1.03 (0.88–1.,21)
VEAPS (2002)8 353 M, F ≥40 DL-C 400 IE dl – α-tocopherol 3 Primär Keine Auswirkung auf die Intima-Media-Dicke + klinische Ereignisse P=0.,n=“1″ rowspan=“1″>
ATBC (1998)9 27 271 M 50-69 Raucher ohne MI-Vorgeschichte 20 mg 6.,1 Primär Keine Auswirkung auf:
Alle koronaren Fälle 1.03 (0.91–1.,16)
Nonfatal MI 1.06 (0.90–1.,24)
HD 0.99 (0.83–1.,19)
SCPS (1996)10 1805 M, F <85 Hautkrebspatienten 50 mg 8.2 Primär Keine Auswirkung auf die CVD-Mortalität 1.16 (0.82–1.,n=“1″ rowspan=“1″>40-84 Gesunde 50 mg auf alternative tage 12 Primäre Keine wirkung auf: td colspan=“1″ rowspan=“1″>
MI 0.,96 (0.84–1.09)
CVD 1.00 (0.91–1.,09)
CVD> 1.09 (0.93–1.,span=“1″ rowspan=“1″>
ATBC (1998)9 27 271 M 50-69 Raucher ohne MI-Vorgeschichte 50 mg Vitamin E und 20 mg β-Carotin 6.,1 Primär Keine Auswirkung auf:
Alle Koronarfälle 0.97 (0.86–1.,09)
Nonfatal MI 0.99 (0.84–1.,16)
d 0.94 (0/79–1.,13)
HPS (2002)12 20 536 M, F 40-80 Hohes CVD-Risiko 600 mg Vitamin E, 250 mg Vitamin C, 20 mg β-Carotin Sekundär Keine Auswirkung auf die CVD-Mortalität 1.05 (0.95–1.,15)

TABELLE 2. Ausgewählte Kontrollierten Klinischen Prüfungen von Antioxidativen Supplementen auf CVD-Ereignisse (Studien Zeigen positive Effekte)
Studium Themen Behandlung – Studie Ergebnis RR/Statistik
Keine.,colspan=“1″ rowspan=“1″>Eigenschaften Dosis Dauer, y Präventionsziel
MI zeigt Myokardinfarkt an; CHAOS, Cambridge Heart AntiOxidant Study; SPACE, Sekundärprävention mit Antioxidantien für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Nierenerkrankungen im Endstadium; ATBC, Alpha-Tocopherol-Beta-Carotin-Krebspräventionsstudie; ASAP, antioxidative Supplementierung in Atherosklerose-Präventionsstudie; und IVUS, intravaskuläre Sonographie-Studie.,olspan=“1″ rowspan=“1″>
CHAOS (1996)13 2002 M, F 62 Koronare Erkrankung 800 oder 400 IE 1.,4 Sekundär Verminderte nichtnatale akute MI 0.23 (0.11–0.47)
ATBC (1997)14 1862 M 50-69 Raucher, die einen MI hatten 50 IE vitamin E 5.,3 Sekundär 38% Reduktion der nicht-tödlichen MI 0.62 (0.41–0.96)
Tödliche koronare Endpunkte nicht reduziert 1.83 (0.85–3.,95)
SPACE (2000)15 196 M, F 40-75 Hämodialysepatienten 800 IE 2 Sekundär Verringert akute MI + Schlaganfall + periphere Gefäßerkrankung + instabile Angina pectoris 0.46 (0.27–0.,=“1″ rowspan=“1″>
ASAP (2000)16 520 M, F 45-69 Erhöhter Cholesterinspiegel 182 mg d-α-Tocopherol + 500 mg Vitamin C 3 Sekundär Progression der Intima-Media-Dicke reduziert von Placebo (odds ratio) für Männer, aber nicht Frauen 0.,26 (0.11–0.64)
IVUS (2002)17 40 M, F ≥18 Nach Herztransplantation 500 mg Vitamin C + 400 IE Vitamin E 1 Sekundär Kein Anstieg des intimalen Index in der Behandlungsgruppe gegenüber der Placebo-Gruppe (was 8% erhöhte) P=0.,008

td>

td>

TABELLE 3. Ausgewählte Kontrollierten Klinischen Prüfungen von Antioxidativen Supplementen auf CVD-Ereignisse (Studien, die Zeigen Nebenwirkungen)
Studium Themen Behandlung – Studie Ergebnis RR/Statistik
Keine., Geschlecht Alter, y Eigenschaften Dosis Dauer, y Präventionsziel /th>
ATBC zeigt Alpha-Tocopherol-Beta-Carotin Krebsprävention Studie; CARET, Carotin und Retinol Wirksamkeitsstudie; HÜTE, HDL-Atherosklerose Behandlung Studie; WELLE, Frauen angiographische Vitamin und Östrogen Studie; und HRT, Hormonersatztherapie.,“1″>
ATBC (1994)18 29 133 M 50-69 Raucher ohne medizinische Probleme 50 mg vitamin E 6.,1″>
ATBC (1994)18 29 133 M 50-69 Raucher ohne medizinische Probleme 20 mg β-Carotin 6.,1 Erster Anstieg der gesamtmortalität 1.08 (1.01–1.,
CARET (1996)19 4060 M 45-74 Asbestarbeiter 30 mg β-Carotin und 2500 IE Retinol 5.,5 Primär Anstieg der Gesamtmortalität 1.17 (1.03–1.33)
14 254 M, F 50-69 Aktuelle/ehemalige Raucher Keine Auswirkung auf CVD> 1.26 (0.99–1.,61)
160 (2001)20 160 M <63 Mit CVD 800 IE Vitamin E (als d-α-Tocopherol); 1000 mg Vitamin C; 25 mg natürliches β-Carotin; 100 µg Selen; und Simvastatin + Niacin 3,5 Sekundär Simvastatin/Niacin allein induziert 0.,4% atheroregression, während das Hinzufügen eines Cocktails zu einer Stenoseprogression von 0,7% führte P<0,001
F <70 P=0.,004
CVD Tod oder nonfatale Infarkt (zerebrale oder myokardiale) oder Revaskularisation 1.,38 (nicht berichtet)
WAVE (2002)21 423 F Postmenopausale Frauen mit CVD 800 IE Vitamin E und 1000 mg Vitamin C plus HRT 2.8 Sekundär Die Gesamtmortalität war in der Antioxidans-Gruppe + HRT vs (hazard ratio) Vitamin Placebo-Gruppe höher 2.8 (1.1–7.,r>

Obwohl das Überwiegen klinischer Studien keine vorteilhaften Wirkungen von Antioxidantien gezeigt hat, belegen Beweise aus einigen kleineren Studien einen Nutzen von α-Tocopherol (Cambridge Heart AntiOxidant Study,13 Sekundärprävention mit Antioxidantien von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Endstadium der Nierenerkrankungsstudie),15 α-Tocopherol und langsam freisetzendes Vitamin C (antioxidative Supplementierung in der Atherosklerose-Präventionsstudie),16 und Vitamin C plus Vitamin E (intravaskuläre Sonographie-Studie)17 an kardiovaskulären Endpunkten., Um dies zu komplizieren, gibt es einige Hinweise auf potenziell nachteilige Auswirkungen von antioxidativen Ergänzungsmitteln auf die CVD, die anhand angiographischer Endpunkte bewertet werden. In der angiographischen Vitamin-und Östrogenstudie von Frauen hatten 21 postmenopausale Frauen mit koronarer Erkrankung,denen eine Hormonersatztherapie mit Vitamin E plus Vitamin C verabreicht wurde, eine unerwartet signifikant höhere Gesamtmortalitätsrate und einen Trend zu einer erhöhten kardiovaskulären Mortalitätsrate im Vergleich zu den Vitamin-Placebo-Frauen., Ebenso hatten in der HDL-Atherosklerose-Behandlungsstudie 20 Probanden mit angiographisch nachgewiesener koronarer Herzkrankheit an Simvastatin/Niacin und einem Antioxidans-Cocktail (Vitamin E,β-Carotin, Vitamin C und Selen) eine 0, 7% ige Progression der Stenose nach 3 Jahren, verglichen mit 0, 4% iger Regression in der Gruppe an nur Simvastatin/Niacin. Daher können antioxidative Ergänzungen die Wirksamkeit der Statin-plus-Niacin-Therapie beeinträchtigt haben., Eine weitere Auswertung zeigte, dass die Zugabe der antioxidativen Vitamine den erwarteten Anstieg des schützenden HDL-2-Cholesterins und des Apolipoproteins A1-Subfraktionen von HDL abgestumpft. Im Allgemeinen sind die Studien, die entweder positive oder negative Wirkungen zeigen (insbesondere für die Vitamine E, Vitamin E und C und die antioxidativen Cocktails), viel kleinere Studien als die größeren klinischen Studien, in denen durchweg keine positiven Auswirkungen von Antioxidantien auf mehrere CVD-Endpunkte gezeigt wurden.,

Daher kommen wir im Einvernehmen mit vielen auf diesem Gebiet zu dem Schluss, dass die vorhandene wissenschaftliche Datenbank die routinemäßige Verwendung von antioxidativen Ergänzungsmitteln zur Vorbeugung und Behandlung von CVD nicht rechtfertigt.,25-28, 29 Diese Schlussfolgerung steht im Einklang mit der American College of Cardiology/American Heart Association 2002 Leitlinie Update für die Behandlung von Patienten mit chronisch stabiler Angina, die besagt, dass es keine Grundlage für die Empfehlung gibt, dass Patienten Vitamin C-oder E-Präparate oder andere Antioxidantien einnehmen, um koronare Herzkrankheiten zu verhindern oder zu behandeln (Klasse III, Level A Evidenz).,30 Darüber hinaus kommt“Evidenzbasierte Richtlinien für die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Frauen“ 31 zu dem Schluss, dass antioxidative Vitaminpräparate bis zu den Ergebnissen laufender Studien (Klasse III, Level A Evidenz) nicht zur Vorbeugung von CVD verwendet werden sollten. Ob Vitamin E in hochspezialisierten Situationen, z. B. bei Hämodialyse-Patienten,angewendet werden soll oder nicht, 15 bleibt ebenfalls ungeklärt, bis weitere Studien in diesem Umfeld durchgeführt werden., Obwohl es einige Hinweise auf vorteilhafte Wirkungen von antioxidativen Ergänzungsmitteln gibt, ist es auch offensichtlich, dass einige Studien auf Nebenwirkungen der Verwendung von antioxidativen Ergänzungsmitteln hindeuten. Eine wichtige Frage ist: Was sollten wir in der klinischen Praxis tun? Zu diesem Zeitpunkt gibt es wenig Grund zu raten, dass Personen antioxidative Ergänzungen einnehmen, um das CVD-Risiko zu verringern. Dennoch empfehlen wir, die antioxidative Forschung fortzusetzen, um zu klären, ob die Hypothese der oxidativen Modifikation für die menschliche Atherosklerose relevant ist., Es wird wichtig sein, die Diskrepanz zwischen den randomisierten klinischen Studien und den Populationsstudien zu klären. Die positiven Ergebnisse aus Beobachtungsstudien in Bezug auf Vitamin-E-Supplementierung und niedrigere CVD-Raten können die allgemein gesunde Lebensweise und die Nahrungsaufnahme von Nahrungsergänzungsmitteln widerspiegeln. Zu diesem Zeitpunkt unterstützen die wissenschaftlichen Erkenntnisse die Empfehlung des Verzehrs einer Diät mit hohem Gehalt an Nahrungsquellen für Antioxidantien und andere kardioprotektive Nährstoffe wie Obst, Gemüse, Vollkornprodukte und Nüsse anstelle von antioxidativen Nahrungsergänzungsmitteln Risiko von CVD zu reduzieren.,32,33 Es unterstützt nicht die Verwendung von antioxidativen Vitaminpräparaten.

Das Versagen dieser speziellen Studien schließt nicht notwendigerweise eine Rolle für oxidative Mechanismen in der Pathogenese der menschlichen Atherosklerose aus. Antioxidative Verbindungen können nicht wahllos in einen Topf geworfen werden, sie unterscheiden sich quantitativ und sogar qualitativ voneinander. Wir wissen immer noch zu wenig über die oxidativen Mechanismen in vivo und es fehlen biochemische Marker, mit denen Kandidaten antioxidative Verbindungen zu bewerten. Darüber hinaus muss die antioxidative Behandlung möglicherweise früher im Leben beginnen, um wirksam zu sein., Die Diskrepanz zwischen den beeindruckenden Beobachtungsdaten und den klinischen Studien könnte den Unterschied zwischen der lebenslangen Exposition gegenüber einer antioxidansreichen Ernährung und einer begrenzten 5-Jahres-Exposition gegenüber Antioxidans-Ergänzungen widerspiegeln. Mehrere andere Faktoren (wie Identität, Art und Form des Antioxidans; bestimmte Antioxidationsmittelkombinationen; Probleme mit dem Studiendesign; Ergebnismaße; Länge; untersuchte Populationen usw.) könnten jedoch auch wichtig sein, um die fehlende Übereinstimmung zwischen den vorhergesagten positiven Vorteilen und den Ergebnissen der bisher durchgeführten klinischen Studien zu erklären., Natürlich ist weitere Forschung erforderlich.

Zusammenfassung

Zu diesem Zeitpunkt rechtfertigen die wissenschaftlichen Daten nicht die Verwendung von antioxidativen Vitaminpräparaten zur Reduzierung des CVD-Risikos. Diese Position steht im Einklang mit den Empfehlungen der AHA im Jahr 200431 zur Prävention von CVD bei Frauen sowie des American College of Cardiology und der AHA im Jahr 200230 für Patienten mit chronisch stabiler Angina., CVD-Risikominderung kann durch den langfristigen Verzehr von Diäten im Einklang mit den AHA-Ernährungsrichtlinien erreicht werden;1 die langfristige Aufrechterhaltung eines gesunden Körpergewichts durch Ausgleich der Energieaufnahme mit regelmäßiger körperlicher Aktivität; und das Erreichen wünschenswerter Cholesterin-und Lipoproteinprofile im Blut und Blutdruckwerte. Keine konsistenten Daten deuten darauf hin, dass der Verzehr von Mikronährstoffen in Mengen, die über denen liegen, die durch ein Ernährungsmuster im Einklang mit den AHA-Ernährungsrichtlinien bereitgestellt werden, zusätzlichen Nutzen in Bezug auf die Reduzierung des CVD-Risikos bringt.,

Die American Heart Association unternimmt alle Anstrengungen, um tatsächliche oder potenzielle Interessenkonflikte zu vermeiden, die als Folge einer externen Beziehung oder eines persönlichen, beruflichen oder geschäftlichen Interesses eines Mitglieds des Schreibgremiums entstehen können. Insbesondere müssen alle Mitglieder der Schreibgruppe einen Offenlegungsfragebogen ausfüllen und einreichen, in dem alle Beziehungen aufgeführt sind, die als reale oder potenzielle Interessenkonflikte wahrgenommen werden können.

Diese Erklärung wurde vom Wissenschaftlichen Beratungs-und Koordinierungsausschuss der American Heart Association am 12., Ein einzelner Nachdruck ist unter der Telefonnummer 800-242-8721 (nur in den USA) oder schriftlich bei der American Heart Association, Public Information, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596 erhältlich. Bitten Sie um Nachdruck Nr. 71-0295. Um zusätzliche Nachdrucke zu kaufen: bis zu 999 Exemplare, rufen Sie 800-611-6083 (nur USA) oder Fax 413-665-2671; 1000 oder mehr Exemplare, rufen Sie 410-528-4121, Fax 410-528-4264 oder E-Mail, um Fotokopien für den persönlichen oder pädagogischen Gebrauch zu machen, rufen Sie das Copyright Clearance Center, 978-750-8400.,

Mitglieder des Ernährungsausschusses danken Dr. Neil Stone für seine sorgfältige und durchdachte Überprüfung dieser wissenschaftlichen Aussage.

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