L’American Heart Association (Aha) s’est engagée de longue date à fournir des informations sur le rôle de la nutrition dans la réduction des risques de maladies cardiovasculaires (MCV). De nombreuses activités ont été et sont actuellement dirigées vers cet objectif, y compris la publication périodique de lignes directrices diététiques de L’AHA (plus récemment en 20001) et des avis et déclarations scientifiques sur une base continue pour examiner les nouveaux problèmes liés à la nutrition., L’objectif des lignes directrices diététiques de L’AHA est de promouvoir des habitudes alimentaires saines. Un objectif constant depuis la création des lignes directrices diététiques de L’AHA a été de réduire les graisses saturées (et les gras trans) et l’apport en cholestérol, ainsi que d’augmenter la consommation de fibres alimentaires. Collectivement, toutes les directives diététiques de L’AHA ont soutenu un modèle alimentaire qui favorise la consommation de régimes riches en fruits, légumes, grains entiers, produits laitiers faibles en gras ou non gras, poisson, légumineuses, volaille et viandes maigres., Ce régime alimentaire a une faible densité énergétique pour favoriser le contrôle du poids et une densité nutritive élevée pour répondre à tous les besoins en nutriments.

tel qu’il a été examiné dans le premier avis scientifique de L’AHA sur les vitamines antioxydantes2, des études épidémiologiques et démographiques ont indiqué que certains micronutriments peuvent avoir un effet bénéfique sur le risque de MCV (c’est-à-dire les vitamines antioxydantes telles que la vitamine E, la vitamine C et le β-carotène). Les données épidémiologiques récentes3 concordent avec les études épidémiologiques et démographiques antérieures (examinées dans le premier avis scientifique).,2 Ces résultats ont été étayés par des études in vitro qui ont établi un rôle des processus oxydatifs dans le développement de la plaque athérosclérotique. Sous-jacent au processus athérosclérotique sont des événements oxydatifs proathérogènes et prothrombotiques dans la paroi de l’artère qui peuvent être inhibés par des antioxydants. L’avis scientifique de l’AHA de 19992 recommandait que la population générale consomme une alimentation équilibrée en mettant l’accent sur les fruits, les légumes et les grains entiers riches en antioxydants, des conseils qui étaient conformes aux lignes directrices diététiques de l’AHA à l’époque., En l’absence de données provenant d’essais cliniques randomisés et contrôlés, aucune recommandation n’a été faite concernant l’utilisation de suppléments antioxydants.

au cours des 5 dernières années, un certain nombre d’études cliniques contrôlées ont signalé les effets des suppléments de vitamines et de minéraux antioxydants sur le risque de MCV (voir les tableaux 1 à 3).4-21 ces études ont fait l’objet de plusieurs revues récentes22–26 et ont constitué la base de données pour le présent article., En général, les études présentées dans les tableaux diffèrent en ce qui concerne les populations de sujets étudiés, le type et la dose d’antioxydant/cocktail administré, la durée de l’étude et les points finaux de l’étude. Dans l’ensemble, les études ont été menées sur des sujets post–infarctus du myocarde ou des sujets à haut risque de MCV, bien que certains aient étudié des sujets sains. En plus des différences de dosage dans les études sur la vitamine E, certains essais utilisaient la forme synthétique, tandis que d’autres utilisaient la forme naturelle de la vitamine. En ce qui concerne les autres antioxydants, différentes doses ont été administrées (par exemple, pour le β-carotène et la vitamine C)., Les formulations de cocktail antioxydant utilisées ont également varié. De plus, les sujets ont été suivis pendant au moins 1 an et jusqu’à 12 ans. En outre, une méta-analyse de 15 études (7 études de vitamine E, 50 à 800 UI; 8 études de β-carotène, 15 à 50 mg) avec 1000 sujets ou plus par essai a été menée pour déterminer les effets des vitamines antioxydantes sur la morbidité et la mortalité cardiovasculaires.27 collectivement, pour la plupart, les essais cliniques n’ont pas démontré un effet bénéfique des suppléments antioxydants sur la morbidité et la mortalité liées aux MCV., En ce qui concerne la méta-analyse, le manque d’efficacité a été démontré de manière cohérente pour différentes doses de divers antioxydants dans divers groupes de population.

le TABLEAU 1., Sélectionné les Essais Cliniques Contrôlés de Suppléments d’Antioxydants sur les Manifestations cardiovasculaires (Études Montrant Pas d’Effets)
Étude Sujets Traitement les Résultats de l’Étude RR/Statistiques
Non.,
MI indique un infarctus du myocarde; Gissi, Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’infarto miocardico-prevenzione study; HOPE, Heart Outcomes protection Evaluation trial; ppp, Primary Prevention Project; MICRO-HOPE, Microalbuminuria Cardiovascular Renal Outcomes–Heart Outcomes Prevention Evaluation trial; ATBC, Alpha-étude sur la prévention du cancer du tocophérol-bêta-carotène; SCPs, étude sur la prévention du cancer de la peau; PHS, étude sur la santé des médecins; HPS, étude sur la protection cardiaque; et veaps, étude sur la prévention de l’athérosclérose de la vitamine E.,pan= »1″>
GISSI (1999)4 11 324 M, F Pas de limite d’âge Post-im adultes 300 mg (synthétique) 3.,5 secondaire aucun effet sur MI + décès CVD + AVC 0.98 (0.87–1.10)vous invitons à nous contacter pour plus d’informations sur la manière dont nous vous informons de la mise en œuvre de notre Politique de confidentialité. »> risque élevé de MCV 400 UI (naturel) 4.,5 Primaires et secondaires Aucun effet sur la MI + MCV mort + course 1.05 (0.95–1.16)
PPP (2001)6 4495 M, F 64 Au risque de maladies cardiovasculaires 300 mg (synthétique) 3.,6 Primaire Aucun effet sur la MI + MCV mort + course 1.07 (0.74–1.56)
MICRO-ESPÉRANCE (2002)7 3654 M, F 65 Diabète 400 UI (naturel) 4.,5 Secondaire Aucun effet sur la MI + MCV mort + course 1.03 (0.88–1.,21)
VEAPS (2002)8 353 M, F ≥40 des taux Élevés de LDL-C 400 UI de dl – alpha-tocophérol 3 Primaire Aucun effet sur l’épaisseur intima-média + événements cliniques P=0.,n= »1″ rowspan= »1″>
ATBC (1998)9 27 271 M 50 à 69 ans les Fumeurs n’ayant pas d’antécédents de MI 20 mg 6.,1 Primaire Aucun effet sur:
Tous les cas 1.03 (0.91–1.,16)
im 1.06 (0.90–1.,24)
Fatal CHD 0.99 (0.83–1.,19)
SCPS (1996)10 1805 M, F <85 la Peau de patients atteints de cancer 50 mg 8.2 Primaire Aucun effet sur la mortalité par MCV 1.16 (0.82–1.,n= »1″ rowspan= »1″>40-84 Santé 50 mg tous les deux jours 12 Primaire Aucun effet sur:
MI 0.,96 (0.84–1.09)
CVD 1.00 (0.91–1.,09)
la mortalité par MCV 1.09 (0.93–1.,span= »1″ rowspan= »1″>
ATBC (1998)9 27 271 M 50 à 69 ans les Fumeurs n’ayant pas d’antécédents de MI 50 mg de vitamine E et de 20 mg de β-carotène 6.,1 Primaire Aucun effet sur:
Tous les cas 0.97 (0.86–1.,09)
im 0.99 (0.84–1.,16)
Fatal MI 0.94 (0/79–1.,13)
HPS (2002)12 20 536 M, F 40-80 Haut risque de maladie cardiovasculaire 600 mg de vitamine E, 250 mg de vitamine C, 20 mg de β-carotène Secondaire Aucun effet sur la mortalité par MCV 1.05 (0.95–1.,15)

le TABLEAU 2. Sélectionné les Essais Cliniques Contrôlés de Suppléments d’Antioxydants sur les Manifestations cardiovasculaires (Études Montrant les Effets Bénéfiques)
Étude Sujets Traitement les Résultats de l’Étude RR/Statistiques
Non.,colspan = « 1 »rowspan= » 1″>Caractéristiques Dose Durée, y objectif de prévention
Mi indique un infarctus du myocarde; chaos, Cambridge heart antioxydant study; space, prévention secondaire avec des antioxydants de la maladie cardiovasculaire en phase terminale de la maladie rénale; ATBC, étude de prévention du cancer alpha-tocophérol-bêta-carotène; ASAP, supplémentation antioxydante dans l’étude de prévention de l’athérosclérose; et IVUS, étude d’échographie intravasculaire.,olspan= »1″ rowspan= »1″>
CHAOS (1996)13 2002 M, F 62 la maladie Coronarienne 800 ou 400 UI 1.,4 secondaire diminution de L’im aiguë non fatale 0.23 (0.11–0.47)s’agit d’un système de gestion de l’information et de gestion de l’information qui permet de gérer l’ensemble de la gestion de l’information et de la gestion de l’information et de la gestion de l’information. »2″> fumeurs qui avaient un im 50 UI de vitamine E 5.,3 Secondaire 38% de réduction de l’im 0.62 (0.41–0.96)
Fatal coronaire points de fin n’est pas réduite 1.83 (0.85–3.,95)
l’ESPACE (2000)15 196 M, F 40-75 patients en Hémodialyse 800 UI 2 Secondaire Diminue aiguë MI + course + maladie vasculaire périphérique + angine de poitrine instable 0.46 (0.27–0.,= »1″ rowspan= »1″>
les plus brefs délais (2000)16 520 M, F 45-69 taux Élevés de cholestérol 182 mg de d-alpha-tocophérol + 500 mg de vitamine C 3 Secondaire la Progression de l’épaisseur intima-média réduit par rapport au placebo (rapport de cotes) pour les hommes mais pas les femmes 0.,26 (0.11–0.64)
IVUS (2002)17 40 M, F ≥18 ans Après une transplantation cardiaque 500 mg de vitamine C + 400 UI de vitamine E 1 Secondaire Pas d’augmentation de l’intima de l’indice dans le groupe de traitement par rapport au groupe placebo (qui a augmenté de 8%) P=0.,008

le TABLEAU 3. Sélectionné les Essais Cliniques Contrôlés de Suppléments d’Antioxydants sur les Manifestations cardiovasculaires (Études Montrant les Effets Indésirables)
Étude Sujets Traitement les Résultats de l’Étude RR/Statistiques
Non., Sexe Âge, y Caractéristiques Dose Durée, y objectif de prévention
l’ATBC indique une étude de prévention du cancer alpha-tocophérol-bêta-carotène; un essai d’efficacité caret, carotène et rétinol; hats, étude de traitement HDL-athérosclérose; Wave, étude angiographique sur les vitamines et les œstrogènes chez les femmes; et HRT, traitement hormonal substitutif., »1″>
ATBC (1994)18 29 133 M 50 à 69 ans les Fumeurs ayant pas de problèmes médicaux 50 mg de vitamine E 6.,1″>
ATBC (1994)18 29 133 M 50 à 69 ans les Fumeurs ayant pas de problèmes médicaux 20 mg β– carotène 6.,1 Primaire Augmentation de la mortalité globale 1.08 (1.01–1.,
CARET (1996)19 4060 M 45-74 les travailleurs de l’Amiante 30 mg β– carotène et de 2 500 UI de rétinol 5.,5 Primaire Augmentation de la mortalité toutes causes 1.17 (1.03–1.33)
14 254 M, F 50 à 69 ans Actuels/anciens fumeurs Aucun effet sur la mortalité par MCV 1.26 (0.99–1.,61)
CHAPEAUX (2001)20 160 M <63 Par CVD 800 UI de vitamine E (d-alpha-tocophérol); 1000 mg de vitamine C; 25 mg naturel β-carotène; 100 µg de sélénium; et la simvastatine + niacine 3.5 Secondaire Simvastatin/niacine seul induite par 0.,4% atheroregression, tandis que l’ajout de cocktail antioxydant abouti à une sténose de la progression de 0,7% P<0.001
F <70 P=0.,004
CVD décès ou d’infarctus non fatals (cérébral ou infarctus) ou de revascularisation 1.,38 (non précisé)
VAGUE (2002)21 423 F les femmes Ménopausées avec MCV 800 UI de vitamine E et de 1 000 mg de vitamine C et le THS 2.8 Secondaire Toutes les causes de mortalité a été plus élevée en antioxydants groupe + THS vs (hazard ratio) de la vitamine groupe placebo 2.8 (1.1–7.,r>

bien que la prépondérance des preuves des essais cliniques n’ait pas montré d’effets bénéfiques des suppléments antioxydants, les preuves de certaines études plus petites documentent un avantage de l’α-tocophérol (Cambridge Heart antioxydant Study,13 prévention secondaire avec des antioxydants des maladies cardiovasculaires dans L’étude vitamine C (supplémentation antioxydante dans l’étude de prévention de l’athérosclérose),16 et vitamine C plus vitamine E (étude d’échographie intravasculaire) 17 sur les points finaux cardiovasculaires., Pour compliquer les choses, il existe des preuves d’effets potentiellement indésirables des suppléments antioxydants sur les MCV tels qu’évalués par les points finaux angiographiques. Dans L’étude angiographique sur les vitamines et les œstrogènes chez les femmes,21 femmes ménopausées atteintes d’une maladie coronarienne sous traitement hormonal substitutif administré à la vitamine E et à la vitamine C présentaient un taux de mortalité toutes causes confondues significativement plus élevé et une tendance à une augmentation du taux de mortalité cardiovasculaire par rapport aux femmes sous placebo., De même, dans L’étude de traitement HDL-athérosclérose,20 sujets présentant une maladie coronarienne démontrée par angiographie sous simvastatine / niacine et un cocktail antioxydant (vitamine E, β-carotène, vitamine C et sélénium) présentaient une progression de 0,7% de la sténose après 3 ans, contre une régression de 0,4% dans le groupe sous simvastatine/niacine uniquement. Ainsi, les suppléments antioxydants peuvent avoir interféré avec l’efficacité de la thérapie statine-plus-niacine., Une évaluation plus poussée a montré que l’ajout de vitamines antioxydantes émoussait l’augmentation attendue des sous-fractions protectrices du cholestérol HDL-2 et de l’apolipoprotéine A1 du HDL. En général, les études montrant des effets positifs ou négatifs (en particulier pour les vitamines E, les vitamines E et C et les cocktails antioxydants) sont des études beaucoup plus petites que les essais cliniques plus importants qui n’ont toujours pas montré d’effets bénéfiques des suppléments antioxydants sur plusieurs points finaux des MCV.,

ainsi, en accord avec beaucoup dans le domaine, nous concluons que la base de données scientifique existante ne justifie pas l’utilisation systématique de suppléments antioxydants pour la prévention et le traitement des MCV.,25-28, 29 Cette conclusion est conforme à L’American College of Cardiology/American Heart Association 2002 Guideline Update for the management of patients with chronic stable angor, qui stipule qu’il n’y a aucune base pour recommander que les patients prennent des suppléments de vitamine C ou E ou d’autres antioxydants dans le but exprès de prévenir ou de traiter la maladie coronarienne (classe III, niveau A).,30 en outre, « Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention in Women » 31 conclut que les suppléments de vitamines antioxydantes ne devraient pas être utilisés pour prévenir les MCV, en attendant les résultats des essais en cours (classe III, niveau a). L’utilisation ou non de la vitamine E dans des situations hautement spécialisées, comme chez les sujets sous hémodialyse15,reste également incertaine jusqu’à ce que d’autres études dans ce contexte soient menées., En outre, bien qu’il existe des preuves d’effets bénéfiques des suppléments antioxydants, il est également évident que certaines études suggèrent des effets indésirables de l’utilisation de suppléments antioxydants. Une question importante est: Que devrions-nous faire dans la pratique clinique? À l’heure actuelle, il y a peu de raisons de conseiller que les personnes prennent des suppléments antioxydants pour réduire le risque de MCV. Néanmoins, nous recommandons que la recherche sur les antioxydants se poursuive afin de déterminer si l’hypothèse de modification oxydative est pertinente pour l’athérosclérose humaine., Il sera important de clarifier l’écart entre les essais cliniques randomisés et les études de population. Les résultats positifs des études d’observation en ce qui concerne la supplémentation en vitamine E et les taux plus faibles de MCV peuvent être le reflet des modes de vie généralement sains et des apports alimentaires des utilisateurs de suppléments. À l’heure actuelle, les preuves scientifiques appuient la recommandation de la consommation d’un régime alimentaire riche en sources alimentaires d’antioxydants et d’autres nutriments cardioprotecteurs, tels que les fruits, les légumes, les grains entiers et les noix, au lieu de suppléments antioxydants pour réduire le risque de MCV.,32,33 il ne supporte pas l’utilisation de suppléments de vitamines antioxydantes.

L’échec de ces essais n’élimine pas nécessairement un rôle pour les mécanismes oxydatifs dans la pathogenèse de l’athérosclérose humaine. Les composés antioxydants ne peuvent pas être regroupés sans discernement; ils diffèrent quantitativement et même qualitativement les uns des autres. Nous en savons encore trop peu sur les mécanismes oxydatifs in vivo et manquons de marqueurs biochimiques pour évaluer les composés antioxydants candidats. De plus, le traitement antioxydant peut avoir besoin de commencer plus tôt dans la vie pour être efficace., L’écart entre les données observationnelles impressionnantes et les essais cliniques pourrait refléter la différence entre l’exposition à vie à un régime riche en antioxydants et une exposition limitée, 5 ans à des suppléments antioxydants. Cependant, plusieurs autres facteurs (tels que l’identité, le type et la forme de l’antioxydant; les combinaisons d’antioxydants particulières; les problèmes de conception des essais; les mesures des résultats; la longueur; les populations à l’étude; etc.) pourraient également être importants pour expliquer l’absence d’accord entre les avantages positifs prévus et les résultats des essais cliniques menés à ce jour., Clairement, davantage de recherche est nécessaire.

résumé

à l’heure actuelle, les données scientifiques ne justifient pas l’utilisation de suppléments de vitamines antioxydantes pour réduire les risques de MCV. Cette position est conforme aux recommandations qui ont été faites par L’AHA en 200431 pour la prévention des MCV chez les femmes ainsi que par L’American College of Cardiology et L’AHA en 200230 pour les patients souffrant d’angine stable chronique., La réduction du risque de MCV peut être obtenue par la consommation à long terme de régimes alimentaires conformes aux directives alimentaires de l’AHA;1 le maintien à long terme d’un poids corporel sain grâce à l’équilibre entre l’apport énergétique et l’activité physique régulière; et l’obtention de profils souhaitables de cholestérol sanguin et de lipoprotéines et Aucune donnée cohérente ne suggère que la consommation de micronutriments à des niveaux supérieurs à ceux fournis par un régime alimentaire conforme aux directives alimentaires de l’AHA conférera un avantage supplémentaire en ce qui concerne la réduction du risque de MCV.,

L’American Heart Association met tout en œuvre pour éviter tout conflit d’intérêts réel ou potentiel pouvant résulter d’une relation extérieure ou d’un intérêt personnel, professionnel ou commercial d’un membre du comité de rédaction. Plus précisément, tous les membres du groupe de rédaction sont tenus de remplir et de soumettre un Questionnaire de divulgation montrant toutes ces relations qui pourraient être perçues comme des conflits d’intérêts réels ou potentiels.

Cette déclaration a été approuvée par le Comité consultatif scientifique et de coordination de L’American Heart Association le 12 mai 2004., Une seule réimpression est disponible en appelant le 800-242-8721 (États-Unis seulement) ou en écrivant à L’American Heart Association, Public Information, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596. Demandez la réimpression no. 71-0295. Pour acheter des réimpressions supplémentaires: jusqu’à 999 exemplaires, composez le 800-611-6083 (États-Unis seulement) ou télécopiez le 413-665-2671; 1000 exemplaires ou plus, composez le 410-528-4121, télécopiez le 410-528-4264, ou envoyez un courriel pour faire des photocopies à des fins personnelles ou éducatives, appelez le centre de dédouanement du droit d’auteur, 978-750-8400.,

Les membres du Comité de Nutrition remercient le Dr Neil Stone pour son examen attentif et réfléchi de cette déclaration scientifique.

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