plasmareninaktivitet (PRA) är ett mått på aktiviteten hos plasmaenzymet renin, som spelar en viktig roll i kroppens reglering av blodtryck, törst och urinproduktion.3,4 Renin som produceras av njurens juxtaglomerulära apparat omvandlar angiotensinogen till angiotensin I i plasma. Inaktiv angiotensin I omvandlas vidare till den aktiva oktapeptiden angiotensin II, en potent vasopressor som är ansvarig för högt blodtryck av renal ursprung., Angiotensin II uppmuntrar också zona glomerulosa i binjurebarken att frigöra aldosteron som en del av renin-angiotensin – aldosteronsystemet (RAS). Reninsekretion av njuren stimuleras av en minskning av glomerulärt blodtryck, genom minskad natriumkoncentration vid den distala tubulen eller genom stimulering av sympatiskt utflöde till njuren, vilket uppträder vid njurkärlsjukdomar.

mätning av Pra utförs oftast vid utvärdering av patienter med högt blodtryck., Primär Aldosteronism (PA) är en vanlig orsak till resistent hypertoni och är associerad med en ökad incidens negativa kardiovaskulära utfall.3,5-7 pra-nivåer minskar vanligtvis i PA, ett tillstånd där aldosteronfrisättning av binjurarna inte styrs av renin-angiotensinsystemet och aldosteronproduktionen är överdriven i förhållande till kroppens natriumstatus.3,7-9 diagnosen av PA är baserad på mätning av plasma aldosteronnivån, PRA och beräkningen av ett aldosteron:renin-förhållande (LabCorp testnummer aldosteron:renin-förhållande ).,3,7 primär aldosteronism kan bero på en aldosteronproducerande adrenokortikal tumör (adenom eller, sällan, karcinom), bilateral adrenal hyperplasi eller glukokortikoid-remediable aldosteronism. Primär aldosteronism är en vanlig orsak till högt blodtryck, som står för så många som 5% till 10% av fallen. De flesta patienter med primär aldosteronism lider inte av hypokalemi.3

PRA-nivåer kan vara låga hos patienter med former av medfödd adrenal hyperplasi (CAH) som är associerade med överdriven mineralokortikoidproduktion (dvs 11-beta-hydroxylas eller 17-alfa-hydroxylas-brist)., Pra-nivåerna kan vara låga hos patienter med Cushings syndrom som upplever markerade förhöjda kortisolnivåer. Minskade PRA-nivåer kan också observeras hos patienter med liddles syndrom11, medfödd eller förvärvad (t.ex. genom intag av lakrits) brist på 11-beta-hydroxisteroiddehydrogenas typ 2,12 och hos patienter med vissa mutationer av mineralokortikoidreceptorgenen.12

PRA-nivåer kan ökas hos patienter med primär binjurinsufficiens, inklusive de med Addisons sjukdom9 med mineralokortikoid aktivitet leder till saltavfall., Dessa saltlösande former av CAH innefattar defekter i steroid akut reglerande protein, sidokedja klyvningsenzym, 3-beta-hydroxisteroiddehydrogenas, 21-hydroxylase13 eller aldosteronsyntas.14 PRA nivåer kan ökas i en rad andra villkor som är förknippade med salt slösa inklusive Bartter syndrom, Gitelman syndrom och pseudohypoaldosteronism typ I. 9 Markant förhöjda PRA nivåer kan ses hos patienter med reninoma.15 Reninom är en tumör i den juxtaglomerulära cellapparaten som orsakar högt blodtryck och hypokalemi På grund av överproduktion av renin.,15 Reninom är en ovanlig orsak till högt blodtryck hos en ung vuxen och bör inkluderas i differentialdiagnosen som ett potentiellt livshotande och härdbart tillstånd.16,17

pra mäts i laboratoriet genom att inkubera plasma vid fysiologisk temperatur i en buffert som underlättar dess enzymatiska aktivitet. Det naturliga substratet för enzymet renin är angiotensinogen. Exogen angiotensinogen tillsätts inte till reaktionsblandningen., Detta innebär att de rapporterade PRA-resultaten i själva verket är beroende av både renin-koncentrationen och koncentrationen av substratet i patientens plasma. Renin klyver angiotensinogen för att framställa en dekapeptid, angiotensin I, vars koncentration analyseras med vätskekromatografi åtföljd av masspektroskopisk tandemdetektering (LC/MS/MS). PRA-nivåer rapporteras som mängden angiotensin I som alstras per tidsenhet.

pra-mätning skiljer sig från direkta renin-immunoassays som finns tillgängliga från vissa laboratorier.,18 medan aktivitetsanalyser endast mäter aktivt renin, mäter immunanalyser både aktivt och inhiberat renin.Pra-mätningen påverkas också av endogena reninsubstrat (angiotensinogen) medan de direkta reninanalyserna inte är. Detta är viktigt i vissa populationer (t.ex. kvinnor under den luteala fasen av menstruation eller tar exogent östrogen) eftersom de tenderar att ha relativt högre nivåer av renin substrat.19,20 prover från patienter med förhöjda substratnivåer och reducerade enzymkoncentrationer ger normala PRA-nivåer., De direkta renin-nivåerna som uppmätts hos dessa patienter är lägre, vilket resulterar i möjligheten att producera olämpligt förhöjda aldosteronrenin-förhållanden.19,20