verkningsmekanism

skadliga stimuli detekteras och behandlas av nociceptorer på olika sätt, oftast genom jonkanaler. Vävnadsskada (dvs ett snitt) leder till sträckning eller böjning av nociceptormembranet som aktiverar mekaniskt gated jonkanaler. Ytterligheter av värme aktiverar värmekänsliga jonkanaler och vissa skadliga kemikalier kan också öppna jonkanaler. Vid kanalöppning blir nociceptormembranet depolariserat och når ett tröskelvärde som kan uppnå en aktionspotential., Ökningar i Ca2 + kan dessutom leda till frisättning av neurotransmittorer, mestadels glutamat. Alternativ till jonkanaler kan signaler också genereras genom stimulering av intracellulära andra budbärarsystem.

en signal skickas sedan ner neuron via ryggmärgen och till hjärnans medulla där den dechiffreras av den primära och sekundära somatosensoriska cortexen som bestämmer stimulansens läge och intensitet. Emotionella och automatiska svar på smärta behandlas sedan i andra delar av hjärnan, inklusive hypotalamus och amygdala., Dessa kommer att uppreglera känslan av smärta och inflammatoriskt svar. Information från nociceptorer tar en annan väg till hjärnan än den som tas av mekanoreceptorer, vilket följaktligen framkallar en annan sensorisk upplevelse.

När vävnadsskada inducerar smärta kan nociceptorer bli ännu mer känsliga för det efter den första starten: detta kallas hyperalgesi., När ämnen som histamin, serotonin och prostaglandin frigörs på den skadade platsen under smärtan och inflammatoriskt svar har deras närvaro en effekt på nociceptoraktivitet, vilket ökar dess förmåga att skicka signaler till hjärnan. För att minska känslan av smärta är därför en minskning av dessa ämnen nödvändig. Läkemedel som ibruprofen och aspirin fungerar genom att hämma prostaglandin och minska den totala smärtupplevelsen.

Det finns 2 huvudtyper av nociceptor, nämligen C-fibrer och Aδ fibrer., C-fibrer är omyelinerade, medan aδ-fibrer är tunnt myelinerade och associerade med en mycket snabbare ledning och respons. Aδ-fibrer är mestadels förknippade med första akut smärta och svaret på värme och svagare stimulansintensitet. Stark stimulansintensitet leder till ett C-fibersvar, vilket är förknippat med tråkig, långvarig smärta. C-fibrer anses också vara polymodala eftersom de reagerar på kemiska, termiska och mekaniska stimuli och många fysiologiska förändringar i kroppen, inklusive hypoxi., Nociceptorer uppvisar också plasticitet: deras svar på stimuli kan variera, särskilt i närvaro av inflammatoriska mediatorer.