många vet att någon rörelse som utförs av kroppen regleras av nervsystemet. Men de flesta av dem vet inte den exakta mekanismen för hur detta händer. De är omedvetna om sambandet mellan nervsystemet och muskelsystemet.
den neuromuskulära korsningen, som namnet anger, fungerar som en bro mellan nervsystemet och muskelsystemet., Det är en mikrostruktur genom vilken sammandragningsprocessen initieras eller stoppas i musklerna av neuronerna. Eventuella förändringar i den neuromuskulära korsningen kan leda till nedsatt sammandragningar av skelettmusklerna.
i den här artikeln kommer vi att studera i detalj strukturen av den neuromuskulära korsningen, mekanismerna hur den initierar mekanismen för sammandragning, drogerna som verkar på den samt dess kliniska betydelse. I slutet av denna artikel kommer du att kunna förstå processen för hur sammandragning initieras av den neuromuskulära korsningen.,
struktur
den neuromuskulära korsningen är en kemisk synaps mellan motorneuron och skelettmuskelfibern. Den består av en presynaptisk terminal, synaptisk klyfta och ett postsynaptiskt membran eller cell.
presynaptisk Terminal
vid neuromuskulär korsning är den presynaptiska terminalen en axonal terminal hos en motorneuron. Den axonala terminalen innehåller ett antal synaptiska vesiklar., Dessa vesiklar innehåller neurotransmittorer som frigörs vid mottagande av en nervimpuls.
den presynaptiska terminalen har också kalciumkanaler. Dessa kanaler är spänningsgaterade kalciumkanaler som öppnas när en nervimpuls når den presynaptiska axonala terminalen.
synaptisk klyfta
det är utrymmet mellan den presynaptiska terminalen och
den postsynaptiska cellen. Det är ungefär storleken på 30 nm. Den synaptiska klyftan
tillåter neurotransmittorer att diffundera och nå den andra sidan av synapsen
eller den neuromuskulära korsningen., Det innehåller också enzymer för nedbrytning av
överskottet eller extra neurotransmittorer.
postsynaptisk Cell eller membran
den postsynaptiska cellen vid neuromuskulär korsning är skelettmuskelfibern. Motorneuronerna gör synaps på sarcolemma eller membranet i skelettmuskelfibrerna.
vid den neuromuskulära korsningen visar skelettmuskelens sarkolemma ett antal invasioner som kallas postfunktionella veck., Dessa veck ökar kraftigt ytan för neurotransmittorer att agera.
väggarna i dessa veck har acetylkolinreceptorer. Dessa receptorer är den viktigaste funktionella delen av den neuromuskulära korsningen. En kort detalj av dessa receptorer ges nedan.
acetylkolinreceptorer
Acetylkolin är neurotransmittorn som används i neuromuskulär korsning. Acetylkolinreceptorerna är närvarande i väggarna i postfunktionella veck. Dessa receptorer kallas också kolinerga receptorer., Receptorn kan också aktiveras av nikotin, så kallad nikotinreceptorer.
acetylkolinreceptorerna är de jonotropa receptorerna kopplade till jonkanaler. Den består av två α, En β, En փ Och En δ subenhet. Acetylkolin binder till Alfa-subenheten. När en enda acetylkolinmolekyl binder till Alfa-subenheten inducerar den en konformationsförändring som resulterar i ökad affinitet hos den andra subenheten.,
När båda subenheterna upptas av acetylkolin, resulterar det i öppningen av katjonkanalerna, vilket resulterar i inåtdiffusion av natrium-och kaliumjoner.
mekanism för sammandragning
När en nervimpuls når den presynaptiska axonala
terminalen orsakar den depolarisering. Som ett resultat öppnar de spänningsgaterade kalciumkanalerna
. Kalciumjonerna från omgivningen diffunderar till
den presynaptiska axonen.
dessa kalciumjoner aktiverar SNAREPROTEINERNA., Dessa
proteiner förmedlar fusion av synaptiska vesiklar till cellmembranet hos
neuron, vilket resulterar i frisättning av acetylkolin i den synaptiska klyftan.
När acetylkolin släpps ut i den synaptiska klyftan, diffunderar den över den synaptiska klyftan och binder till acetylkolinreceptorerna. Detta resulterar i öppnandet av katjonkanalerna. Dessa kanaler är öppna för både natrium-och kaliumjoner.
eftersom koncentrationen av natriumjoner är högre i det extracellulära utrymmet
, kommer natriumjonerna in genom dessa öppna katjonkanaler.,
som ett resultat uppstår depolarisering av skelettmuskeln.
depolariseringen av sarcolemma resulterar i öppnandet av spännings-gated kalciumkanaler lokalisera på sarcolemma samt membranet i den släta endoplasmatiska retiklet.
När kalciumjonerna kommer in i cellen initierar den cykeln av skelettmuskelkontraktion. Aktin-myosinbroarna bildas, och resultatet i sammandragning av skelettmusklerna.,
När acetylkolin släpps ut i den synaptiska
klyftan, den har en mycket kort halveringstid. Det metaboliseras omedelbart av
acetylkolinesteras till dess metaboliter. Kolin bildas sålunda upptas av
de presynaptiska neuroner. Metabolismen av acetylkolin i dess metaboliter
resulterar i eliminering av alla dess effekter och muskelkontraktionen
stannar.
läkemedel som verkar på den neuromuskulära korsningen
den normala mekanismen och funktionen hos den neuromuskulära
korsningen påverkas av följande läkemedel.,
kolinerga läkemedel
dessa läkemedel ökar mängden acetylkolin i
den synaptiska klyftan. De är av två typer, direktverkande och indirekt verkande
kolinerga läkemedel.
direktverkande läkemedel
dessa läkemedel ökar mängden acetylkolin genom att fungera som dess föregångare. Dessa inkluderar bethanechol, metakolin, etc.
indirekt verkande läkemedel
dessa är hämmare av acetylkolinesteras
enzym., De hämmar metabolismen av acetylkolin, vilket resulterar i en
ökad mängd acetylkolin vid den synaptiska klyftan. Dessa läkemedel inkluderar
neostigmin, fysostigmin, etc.
neuromuskulära blockerare
dessa är antagonister av nikotinacetylkolinreceptorer närvarande vid de neuromuskulära korsningar. Blockaden av dessa receptorer resulterar i avslappnande av skelettmuskler. Dessa läkemedel används som skelettmuskelavslappnande medel.
de är vidare indelade i två typer,
icke-depolariserande och icke-depolariserande.,
icke-depolariserande läkemedel
dessa läkemedel är antagonister av nikotinreceptorer. De blockerar receptorerna och förhindrar depolarisering, vilket resulterar i avslappning av skelettmuskeln. Dessa läkemedel har små biverkningar och används oftare jämfört med depolariserande drogerna. Dessa inkluderar atracurium, tubokurarin, etc.
depolariserande läkemedel
dessa läkemedel är kraftfulla agonister av nikotinreceptorerna., De orsakar överdriven depolarisering,som inte kan vändas. Den långvariga depolariseringen orsakar A1-block, vilket resulterar i avslappning av skelettmuskler. Dessa inkluderar suxamethonium och andra droger.
klinisk signifikans
de viktiga kliniska förhållandena i samband med
neuromuskulära förbindelsen är följande.
Myasthenia Gravis
det är en autoimmun sjukdom där antikroppar bildas mot acetylkolinreceptorerna. Som ett resultat kan den neuromuskulära korsningen inte initiera sammandragningen av skelettmusklerna.,
det resulterar i varierande grad av muskelsvaghet. De vanligaste drabbade musklerna inkluderar muskeln i Ögon, Ansikte och svalg som hjälper till att svälja.
Lambert-Eaton syndrom
det är en annan autoimmun sjukdom i den neuromuskulära korsningen. Det påverkar emellertid de presynaptiska neuronerna. I denna sjukdom bildas antikroppar mot de spänningsgaterade kalciumkanalerna som finns på de presynaptiska neuronerna., A
resultatet är att nervimpulsen som når den presynaptiska terminalen inte släpper ut signalsubstansen i den synaptiska klyftan. Musklerna kan inte komma i kontakt. Det orsakar också varierande grad av skelettmuskelsvaghet.
de vanligaste drabbade musklerna inkluderar ben och armar. Personen känner svårigheter att gå, gå i trappor etc.
Neuromyotoni
denna sjukdom i den neuromuskulära korsningen resulterar i hyperexcitation av skelettmusklerna. Det beror på nedreglering av postsynaptiska spänningsgaterade kaliumkanaler.,
som ett resultat kan kaliumjonerna inte lämna skelettmuskeln och hyperpolarisering uppträder. Denna hyperpolarisering leder till hyperexcitation av skelettmuskel och muskelspasmer. Det tros också vara en autoimmun sjukdom i den neuromuskulära korsningen.
slutsats/sammanfattning
neuromuskulär korsning är en mikrostruktur närvarande vid korsningen av motorneuroner och skelettmuskelfibrerna. Det fungerar som en bro som förbinder skelettet och nervsystemet.
den neuromuskulära korsningen är en kemisk synaps.,
den presynaptiska terminalen är den axonala terminalen hos
motorneuron innehållande synaptiska vesiklar.
dessa vesiklar släpps ut i den synaptiska klyftan
när en nervimpuls anländer.
det postfunktionella sarkolemmet har de synaptiska klyftorna
som har acetylkolinreceptorer på sina väggar.
acetylkolinmolekylerna som frigörs av den presynaptiska terminalen binder till dessa receptorer och orsakar öppningen av katjonkanalerna.
natriumjonerna diffunderar genom dessa kanaler,
vilket resulterar i depolarisering av skelettmuskler., Denna depolarisering initierar
processen med muskelkontraktion.
acetylkolin metaboliseras snart av
acetylkolinesteras, vilket eliminerar alla dess effekter.
den normala mekanismen för neuromuskulär korsning är
påverkad av kolinerga läkemedel samt skelettmuskelavslappnande medel.
de kolinerga läkemedlen, som kan vara direktverkande eller indirekt verkande, ökar aktiviteten av acetylkolin.
skelettmuskelrelaxantia är neuromuskulära blockerare., Blockera den neuromuskulära korsningen genom att hämma depolariseringen eller genom att orsaka överdriven depolarisering.
de viktiga patologiska förhållandena i samband med
den neuromuskulära korsningen inkluderar:
- Myasthenia Gravis
- Lambert-Eaton syndrom
- Neuromyotonia
alla dessa är autoimmuna tillstånd. De två första
resulterar i muskelsvaghet medan den tredje orsakar hyperextension av skelettmuskler
.
Lämna ett svar