fallet

en 50-årig kvinna som är naiv mot hälso-och sjukvårdssystemet presenterar för ED med illamående, illamående och minskad träningstolerans i flera veckor. Fysisk undersökning avslöjar mild bilateral nedre extremitetsödem. Hennes laboratorier är anmärkningsvärda för ett förhöjt kreatinin på 7.0. Hon är antagen till arbetet med sin njursjukdom.

nefrologi konsulterades och rekommenderades att erhålla urinelektrolyter., Den intagande hospitalisten är osäker på vilka urinelektrolyter som är lämpliga att beställa, och beställer i sin tur alla urinelektrolyter i orderuppsättningen.

vilka urinelektrolyter ska beställas i olika kliniska sammanhang?

introduktion

Hospitalister har varit i framkant av insatserna för att skräddarsy testning och resursutnyttjande för att eliminera slösaktiga metoder inom hälso-och sjukvården. För att beställa och tolka diagnostiska tester på lämpligt sätt måste en hospitalist ha en grundlig förståelse för det diagnostiska nyttan av laboratorietester., Det saknas tydliga diagnostiska riktlinjer, så att beställa alla urinelektrolyter i en ”filt” – strategi är en vanlig praxis. Vi kommer att diskutera det diagnostiska nyttan av var och en av urinelektrolyterna i en mängd olika kliniska scenarier.

akut njurskada

både fraktionerad utsöndring av natrium (FENa) och fraktionerad utsöndring av urea (FEUrea) har länge använts som en del av standardarbetet för att bestämma om akut njurskada (AKI) beror på prerenal orsaker., Även om dessa markörer visar sig vara fördelaktiga i Akis arbete, har både FENa och FEUrea flera begränsningar.

FENa mäter förhållandet natrium som utsöndras i urinen jämfört med hur mycket som filtreras genom njurarna. En FENa på mindre än 1% hos oliguriska patienter kan indikera prerenal azotemi, eftersom en ökad reabsorption av natrium är det lämpliga svaret hos fungerande nefroner till minskad renal perfusion. Värden större än 3% kan överensstämma med akut tubulär nekros (ATN) på grund av olämplig natriumutsöndring vid tubulär skada.,

Allt, en FENa värde som är mindre än 1% uppstår i ett antal andra villkor än prerenal azotemia på grund av uttorkning, inklusive hypervolemic prerenal stater såsom cirros eller hjärtsvikt; AKI på grund av radiocontrast eller heme pigment, akut glomerulonefrit, övergång från prerenal att postischemic ATN eller sepsis, och i akut interstitiell nefrit (AIN).1,2 cirka 10% av patienterna med NONOLIGURIC ATN har en FENa mindre än 1, 0%. Dessutom kan användningen av diuretika felaktigt höja FENa på grund av hämning av natriumreabsorption., FENa-värden över 3% kan förekomma vid volymminskning hos patienter med kronisk njursjukdom eller hos äldre patienter då deras natriumreabsorption försämras.3 akut volymförlust (t.ex. blodförlust), eller mer vanligt, administrering av diuretika eller intravenösa vätskor, kan också förändra tolkningen av FENa.2

när är FENa pålitlig? FENa mätningar validerades först och studerades hos patienter med en markant minskning av glomerulär filtrationshastighet (GFR) och oliguri.,2 efterföljande studier har visat att när patienter är oliguriska är FENa mer exakt.3 FENa används bäst när urinnatrium och kreatinin samlas samtidigt som serumvärdena, eftersom serumkreatininnivåerna tenderar att fluktuera med tiden och inte ofta är exakta markörer för GFR.FEUrea används främst för diagnostisk utvärdering hos patienter som har AKI med ny användning av diuretika. Eftersom urea absorberas och utsöndras i den proximala tubulen, kommer värdet teoretiskt inte att ändras av användningen diuretika., FEUrea kommer att vara mindre än 35% i prerenal azotemi och större än 50% i ATN. De nuvarande bevisen tyder på att FEUrea är mest tillförlitlig vid diagnos av prerenal azotemi hos patienter som har använt diuretika när FENa är hög men FEUrea är låg.2

många av FENa-Begränsningarna gäller även FEUrea, inklusive Tolkning hos äldre och användning vid akuta volymförändringar. FEUrea har dock unika begränsningar, särskilt hos patienter med sepsis, eftersom cytokiner som frigörs vid sepsis kan störa urea transportörer i njure och kolon.,2 dess tolkning bygger också på den proximala tubulens intakta funktion, som kan ändras under många förhållanden, inklusive okontrollerad diabetes. Sammantaget kan FENa och FEUrea vara till hjälp för att bestämma etiologin hos AKI, men endast i vissa kliniska scenarier.

hyponatremi

hyponatremi är den vanligaste elektrolyt abnormiteten hos inlagda patienter, med en prevalens på upp till 30% hos kritiskt sjuka patienter.4 det förvärvas ofta under själva sjukhusvistelsen., En detaljerad historia och fysisk undersökning, inklusive noggrann bedömning av volymstatus, är lika viktig som laboratorievärden för att fastställa orsaken till hyponatremi.

urin natrium och urin osmolalitet mäts för att förstå om renin-aldosteron-angiotensinsystemet (RAAS) och antidiuretiskt hormon (ADH) aktiveras. Om njurblodflödet eller renaltillförseln av natrium minskar aktiveras renin-sekretionen från den juxtaglomerulära apparaten, vilket i slutändan leder till ökad reabsorption av natrium i de distala tubulerna och uppsamlingskanalerna., Således signalerar lågt urinnatrium att RAAS aktiveras på grund av minskad serumnatriumkoncentration eller minskat renalt blodflöde från hypovolemi eller låg effektiv arteriell cirkulation från cirros eller hjärtsvikt.

de flesta orsakerna till hyponatremi kommer att ha låga urinnatriumvärden, inklusive hypovolemi, cirros, hjärtsvikt, ”te-och-toast” diet, ölpotomani och primär polydipsi. Urinnatriumet kan dock vara opålitligt hos patienter som inte är oliguriska eller som har CKD.,

Diuretikainducerad hyponatremi från tiazid-eller loopdiuretika kommer sannolikt att ha förhöjda natriumnivåer i urinen. På samma sätt kommer syndromet med olämplig utsöndring av antidiuretiskt hormon (SIADH) att ha ett förhöjt urinnatrium över 20-40 mekv/L.

urin osmolalitet blir förhöjt när ADH utsöndras som svar på minskad plasmavolym eller ökad osmolalitet i plasma. Urin osmolalitet är låg i fall som primär polydipsi, vilket skapar en maximalt utspädd urin av 40-100 mekv / L och i te-och-toast dieter eller öl potomani på grund av lågt lösningsintag., Osmolalitet i urinen kan vara förhöjd i hypovolemiska tillstånd såväl som SIADH och varierar i hypotyreos och selektiv serotoninåterupptagshämmare. Således är urinnatrium, och inte urin osmolalitet, den mest användbara differentiatorn mellan SIADH och hypovolemiska tillstånd.

i en studie på 555 patienter med hyponatremi sekundärt till SIADH konstaterades att genomsnittligt urinnatrium var 72 (intervall 30-251) och medianvärdet för osmolaliteten i urinen var 379 (intervall 123-1019).,5

vid markant hyperglykemi bör serum osmolalitet mätas för att utvärdera hyperglykemi som orsak till hyperosmolär hyponatremi. Pseudohyponatremi vid inställning av hyperlipidemi, hypertriglyceridemi eller hyperparaproteinemi representerar en laboratorieartefakt på grund av lägre plasmakoncentration i provprovet och bör uteslutas.

hypokalemi

cirka 20% av patienterna är hypokalemiska under en sjukhusvistelse. Det finns en bred skillnad för hypokalemi, inklusive medicinska, näringsmässiga och läkemedelsrelaterade orsaker., Exogen insulinadministration eller endogen produktion vid förädlingssyndrom Driver kalium intracellulärt via N+ / K + ATPas. Ökad sympatisk aktivitet från alkoholabstinens, akut hjärtinfarkt, huvudskada, eller sköldkörtel obalans, liksom iatrogena orsaker såsom albuterol administrering, också driva kalium intracellulärt. Diarré och nasogastrisk rörsugning leder till gastrointestinala (gi) kaliumförluster, medan antibiotika, kemoterapeutiska medel och diuretika kan orsaka hypokalemi genom njurkaliumavfall., Hyperaldosteronism och renal tubulär acidos är mindre vanliga orsaker.6

historia, översyn av läkemedel, fysisk undersökning, och inledande grundläggande laboratorietester (elektrolyter, BUN, kreatinin, magnesium) bör bedöma för pseudohypokalemi, dålig oral intag, urindrivande användning, syra-bas störningar, eller GI förluster.

mätning av urinkalium är användbar vid arbetet hos den hypokalemiska patienten när dessa tillstånd inte är uppenbara. Urinkalium – antingen 24-timmars eller spot urinkalium-till-kreatinin-förhållande – kan hjälpa till att avgöra om urinkaliumförtvining är en faktor., Kalium utsöndras med en nära konstant hastighet under hela dagen. Ett urinkalium-till-kreatinin-förhållande korrigerar för variationer i urinvolymen. När detta förhållande är större än 13 mekv/g, bör njurkaliumförluster misstänkas. Om förhållandet är mindre än 13 mekv / g, är hypokalemi sannolikt på grund av transcellulära kaliumskift, GI-förluster, diuretika eller dåligt intag.,

den transtubulära kaliumgradienten (TTKG) kan också beräknas med hjälp av serum och urin kalium och urin osmolalitet, och återspeglar mängden kalium utsöndras i tubuli (se Tabell 1).Ttkg bör minska i hypokalemi när urinkaliumutsöndring är lämpligt undertryckt. En ttkg större än 4 är olämpligt hög och indikerar njurkaliumavfall, medan en ttkg mindre än 3 föreslår extrarenala orsaker som cellulära Skift.,

hyperkalemi

flera begrepp i hypokalemi är relevanta för hyperkalemi. Omfördelning av kalium i den extracellulära vätskan kan orsaka hyperkalemi när kroppen försöker motverka lågt extracellulärt pH genom kaliumväteutbyte. Läkemedel kan orsaka ett extracellulärt kaliumskifte (t.ex. digoxin) eller inducera minskad kaliumutsöndring (t. ex. NSAID, spironolakton, ACE/arb).

CKD och njursjukdom i slutstadiet är vanliga orsaker till hyperkalemi hos den inlagda patienten – eftersom fungerande nefroner minskar, uppstår dålig Na-K-utbyte., Hypoaldosteronism och typ 4 renal tubulär acidos är också på differentialdiagnosen. Pseudohyperkalemi sekundär till trombocytos, erytrocytos eller aktiverade blodplättar bör övervägas och utvärderas.

lämplig renal utsöndring av kalium förmedlas av anslutningssegmentet mellan den distala tubulen och uppsamlingskanalen och den kortikala uppsamlingskanalen själv., Det finns fyra huvudorsaker till hyperkalemi på grund av minskad urinkaliumsekretion: minskad aldosteronsekretion, minskat svar på aldosteron, minskad distal natrium och vattenleverans (ofta relaterad till låg effektiv arteriell blodvolym) och njurskada.6

mätning av 24-timmars kaliumutsöndring i urinen är av begränsad nytta hos patienter med ihållande stabil hyperkalemi eftersom kaliumutsöndringen i urinen är relaterad till kaliumintaget., TTKG användes tidigare för att bedöma graden av aldosteronaktivitet genom att uppskatta kaliumkoncentrationen i den kortikala uppsamlingsröret. Vissa antaganden som denna beräkning baserades på har dock ansetts ogiltiga av de ursprungliga studiernas författare, och TTKG för att utvärdera kaliumabnormiteter rekommenderas inte längre enhetligt.7,8 i slutändan, om patienter har ihållande hyperkalemi, bör work-up för hypoaldosteronism övervägas.,

Normal anjongap metabolisk acidos

urinanjongap (UAG) används för att bestämma orsaken till normal anjongap hyperkloremisk metabolisk acidos genom indirekt mätning av urinutsöndring av ammonium. För att upprätthålla en normal syra / basbalans utsöndras vätejoner i urinen med samtidig reabsorption av bikarbonat. Vätejoner är bundna till ammoniak (NH3) för att bilda ammonium (NH4+), som utsöndras som NH4Cl i urinen.

UAG beräknas genom att natrium-och urinkalium tillsätts och urinklorid subtraheras (se Tabell 1)., Hos en patient utan syra / basstörning är UAG positiv eftersom mer Na och K absorberas i mag-tarmsystemet jämfört med Cl, och därmed utsöndras mer Na och K i urinen. I en normal anjongap metabolisk acidos genom en syrabelastning eller bikarbonatförlust är det normala svaret hos njuren att utsöndra fler vätejoner, vilket resulterar i mer kloridutskiljning som NH4Cl. Detta leder till ett negativt urinanjongap, eftersom CL-utsöndring överväger NA och K-utsöndring., När NH4 + utsöndring försämras, såsom vid distal renal tubulär acidos (RTA), kommer urinanjongapet att förbli positivt trots metabolisk acidos. Således pekar en positiv UAG på renal orsaker till den normala anjongapet metabolisk acidos, medan en negativ UAG pekar på extrarenal orsaker som bikarbonatförluster i GI-kanalen.,9

ytterligare överväganden

Urinstudier kan också vara användbara för bedömning av proteinuri och albuminuri hos en patient med CKD eller diabetes, diagnos av plasmacelldyskrasi, diagnos och förebyggande av nefrolitiasis och en mängd olika andra tillstånd.

tillbaka till fallet

vår patient togs in med ett förhöjt kreatinin av otydlig kronicitet och subakuta symtom på uremi. Eftersom hon var oligurisk mättes urin och serumnatrium och kreatinin innan intravenösa vätskor administrerades., Hennes FENa var 2%, vilket inte överensstämde med prerenal azotemi eller ATN. Hon befanns ha CKD sekundär till tidigare odiagnostiserad diabetes. Vid ytterligare förhör hade hon tagit högdos NSAID för sin kroniska knäsmärta. Hennes njurfunktion förbättrades mildt genom att avstå från NSAID, och hon släpptes ut med lämplig nefrologisk uppföljning.,

nedre raden

Urinelektrolyter har specifika indikationer och verktyg för olika kliniska scenarier och bör beställas på ett målinriktat sätt som kan hjälpa till att diagnostisera AKI, hyponatremi, hypokalemi och normal anjongap metabolisk acidos.

dr.Tummalapalli, Dr. Krouss och Dr. Goetz är hospitalister i Institutionen för medicin vid Icahn School of Medicine vid Mount Sinai i New York City.

3. Steiner, RW. Tolkning av fraktionerad utsöndring av natrium. Är J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, et al., Syndromet av olämplig antidiuretisk hormonsekretion: fördelning och karakterisering enligt etiologier. J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Intrarenal urea återvinning leder till en högre grad av renal utsöndring av kalium: en hypotes med kliniska konsekvenser. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 Aug;20(5):547-54.

9. Goldstein MB, Björn R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Urinanjongapet: ett kliniskt användbart index för ammoniumutsöndring. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

viktiga punkter:

• * vid akut njurskada kan FENa och FEUrea beräknas för att skilja prerenal azotemi från ATN; FENa och FEUrea kan dock vara låga i en mängd olika tillstånd än prerenal azotemi.

• Urinnatrium-och osmolalitetsvärden är användbara vid diagnos av orsaken till hyponatremi, men har ett antal begränsningar hos icke-oliguriska patienter och de med CKD.

• en förhöjd transtubulär kaliumgradient (TTKG) kan indikera njurförlust av kalium hos patienter med hypokalemi.,

• ett positivt urinanjongap (UAG) i inställningen av ett normalt anjongap metabolisk acidos pekar på renal orsaker till metabolisk acidos, medan en negativ UAG pekar på extrarenal orsaker såsom bikarbonatförluster i GI tract.Ad

Ytterligare läsning:

Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Urinanjongapet: ett kliniskt användbart Index för Ammoniumutsöndring. Am J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen, J, Raina R Slutligen Jr JV. Att hitta orsaken till akut njurskada: vilket index för fraktionerad utsöndring är bättre. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.