åtgärdspotentialen genereras genom en förändring i den potentiella skillnaden mellan insidan och utsidan av cellen. Den särskilda aktionspotential som genereras av hjärt-pacemakerceller skiljer sig mycket från den hos ventrikulära myokardceller. I den här artikeln kommer vi att diskutera hjärtpacemakerceller och aktionspotentialen som de genererar mer detaljerat.,

pacemakerceller

Hjärtpacemakerceller finns mestadels i sinoatrial (SA) – noden, som ligger i den övre delen av väggen i det högra atriumet. Dessa celler har naturlig automaticitet, vilket innebär att de kan generera sina egna aktionspotentialer.

Fig 1.0 – hjärtans ledningssystem.

den atrioventrikulära (av) noden och Purkinje-fibrerna har också celler som kan pacemakeraktivitet, men deras naturliga hastighet är mycket långsammare än SA-noden, så de är normalt åsidosatta.,

åtgärdspotential i SA-noden

åtgärdspotentialen i SA-noden sker i tre faser som diskuteras nedan.

Fas 4-pacemakerpotential

pacemakerpotentialen uppträder vid slutet av en åtgärdspotential och strax före början av nästa. Det är den långsamma depolariseringen av pacemakercellerna, t.ex. celler i sinoatrialnoden, mot membranpotentialtröskeln. Detta kallas ibland ”rolig” ström, eller om.,

pacemakerns potential uppnås genom aktivering av hyperpolarisation aktiverade cykliska nukleotid-gated kanaler (HCN-kanaler). Dessa tillåter Na+ inträde i cellerna, vilket möjliggör långsam depolarisering. Dessa kanaler aktiveras när membranpotentialen är lägre än-50mV. När membranpotentialen blir depolariserad för att nå tröskeln kan en aktionspotential avfyras.

fas 0-Depolarisation

När HCN-kanalerna har fört membranpotentialen till omkring-40mV öppnas spänningsgaterade kalciumkanaler., Detta möjliggör en tillströmning av Ca2 + som ger en snabbare depolarisation för att nå en positiv membranpotential (ansvarig för uppströmningen av åtgärdspotentialen). HCN-kanaler börjar sedan inaktivera. På toppen av aktionspotentialen, Ca2+ kanaler inaktivera, och k + kanaler öppna.

fas 3-repolarisering

När Ca2+ – kanalerna inaktiveras och k+ – kanalerna öppnas finns ett utflöde av K+ – joner ut ur cellerna. Detta resulterar i repolarisering av membranet, vilket ses som nedströmningen av åtgärdspotentialen.,

Till skillnad från den ventrikulära aktionspotentialen är öppningen av Ca2+ – kanaler inte upprätthållen, och det finns inget ”platå” – Stadium. Därför är åtgärdspotentialen triangulär i form. Efter aktionspotentialen måste repolarisering ske och membranpotentialen måste nå negativa värden. Detta gör att HCN-kanalerna kan återaktiveras igen, vilket gör det möjligt att generera en annan åtgärdspotential (fas 4).

kontroll av det autonoma nervsystemet

det autonoma nervsystemet (ANS) förändrar lutningen på pacemakerns potential för att ändra hjärtfrekvensen.,

hjärtfrekvensen påverkas av både de parasympatiska och sympatiska grenarna i ANS, som innerverar både SA och av-noderna.

  • parasympatisk aktivitet medieras via acetylkolin som verkar på M2 muskarinreceptorer vid SA-noden. Detta förlänger intervallet mellan pacemakerpotentialer, vilket saktar hjärtfrekvensen.
  • sympatisk aktivitet medieras via noradrenalin som verkar på B1-adrenoceptorer. Detta förkortar intervallet mellan impulser genom att göra pacemakern potentiell brantare, vilket ökar hjärtfrekvensen.,

om alla autonoma ingångar blockeras är den inneboende hjärtfrekvensen cirka 100 slag per minut (bpm). Den normala vilohastigheten på ca 60bpm produceras eftersom det parasympatiska systemet dominerar i vila. Initial ökning av hjärtfrekvensen uppnås genom en minskning av det parasympatiska utflödet. Ökad sympatisk utflöde möjliggör ytterligare ökning av hjärtfrekvensen.

klinisk relevans – arytmier

störning av hjärtets naturliga pacemakeraktivitet kan leda till arytmier, dvs ett hjärtslag med oregelbunden hastighet och / eller rytm.,

orsaker till arytmier inkluderar:

  • ektopisk Pacemakeraktivitet: det här är när ett annat område av myokardiet blir spontant aktivt och dess depolarisationer dominerar över SA-noden. En latent pacemaker kan aktiveras på grund av ischemiska skador.
  • Efterdepolarisationer: detta är när onormala depolarisationer följer åtgärdspotentialen-tros orsakas av hög intracellulär Ca2+.
  • re-entry loop: detta inträffar när den normala spridningen av excitation över hjärtat störs på grund av ett skadat område., När ledningsskadorna är ofullständiga tillåter den impulsen att sprida sig på fel sätt genom det skadade området och skapa en cirkel av excitation. Flera små återinträdesslingor kan förekomma i atrierna, vilket leder till förmaksflimmer.