Inledning

Astaxantin (3, 3ʹ-dihydroxi-β, β’-karoten-4, 4ʹ-dione, ASX) är en icke-vitamin En pro-karotenoid, och har väckt betydande uppmärksamhet från det vetenskapliga samfundet på grund av dess antioxidant effekt vilket är 10 gånger högre än för β-karoten och 100 gånger starkare än vitamin E. 1 Astaxantin finns allmänt i naturen, främst i form av fettsyror, estrar., Många studier har visat att astaxanthin har många biologiska aktiviteter, såsom antioxidant, anti-aging och anti-cancer effekter, immunitetsförbättring, fri radikal scavenging och det spelar en aktiv roll i mänsklig näring och hälsa.2-4

källor till Astaxantin

astaxantin produceras på två sätt: kemisk syntes och biologisk extraktion. Kemisk syntes avser beredningen av astaxantin från karoten., Även om de syntetiska produkterna var billigare är det mindre stabilt, mindre absorberbart och mindre säkert än naturligt astaxantin och har inte legalt använts i den mänskliga kosten genom FDA-förordningen.5-7 rikliga havsvatten resurser producerar högavkastande marina djur och växter, vilket ger gynnsamma förutsättningar för utvinning av astaxanthin.,8 å ena sidan kan astaxantin extraheras och återvinnas från vattenavfall genom enzymatisk hydrolys och syrabasmetoden, vilket inte bara kan öka ekonomiska fördelar utan också minska miljöföroreningar och realisera koldioxidsnål och effektivt utnyttjande av marina biprodukter. Kostnaden för extraktion är dock hög, vilket är olämpligt för storskalig produktion., Å andra sidan producerar jäst inklusive Phaffia rhodozyma, Rhodotorula glutinosa, Rhodotorula cerevisiae och Rhodotorula oceanica Astaxantinkolonier av Phaffia rhodozyma är röda på grund av produktionen av karotenoider som astaxanthin och det genomsnittliga innehållet av astaxanthin är 0,40%.9,10 det är anmärkningsvärt att många typer av marina alger kan syntetisera astaxanthin, såsom snöalger, klamydia, nakna alger och cyanobakterier. Det högsta utbytet erhölls från Hematococcus pluvialis, som kan nå 1,5–3,0%., Ackumuleringshastigheten och den totala produktionen i denna art är högre än de i andra gröna alger, och det är erkänt som den bästa biologiska källan till naturligt astaxantin.11,12

struktur av astaxanthin

molekylformeln för astaxanthin är c40h52o4. Smältpunkten är ca 224 ° C och den är olöslig i vatten. Astaxantin är fettlösligt och är lösligt i de flesta organiska lösningsmedel som kloroform, aceton, etanol och eter.,13 astaxantins kemiska struktur är en sexledad ring bestående av fyra isoprenenheter kopplade med konjugerade dubbelbindningar och två isoprenenheter i båda ändarna. Denna dubbelbindningsstruktur bestämmer dess färg och biologiska funktion på grund av dess absorptivitet. Astaxantin kan producera tre optiska isomerer (3s, 3s, 3R, 3s och 3R, 3R) på grund av närvaron av två kirala kolatomer (r eller s-konformationer). Naturlig astaxantin finns huvudsakligen i form av 3s, 3s eller 3R, 3R i organismer (Figur 1)., Dessutom finns det en hydroxylgrupp i ändringskonstruktionen, som kan bilda estrar med fettsyror; sålunda möjliggör det naturliga extraktet av astaxanthin att ha starkare antioxidantaktivitet.14

Figur 1 Tre stereoisomerer av astaxanthin.,

biologisk säkerhet för Astaxanthin

Astaxanthin används ofta inom olika områden på grund av dess många biologiska aktiviteter; således är dess säkerhet ett problem. Redan 1997 visade sig astaxantin vara icke-genotoxiskt.15 i efterföljande studier bekräftade Stewart och kollegor att den högsta dosen på 6000 mg/kg / d inte ledde till akut död hos råttor.16 Katsumata och Vega fann Ingen observerad negativ effekt för Astaxanthin var minst 1000 mg/kg / d i 13 veckor hos råttor.,17,18 Edwards et al analyserade kliniska experimentella data, sammanfattade den genetiska toxiciteten hos astaxantin och dess karcinogenicitet hos råttor och visade ingen karcinogenicitet i råtta livscykel.19 dessutom finns det flera studier som visar att astaxantin är fettlösligt. Även om det kan orsaka pigmentering av djurhud, har Astaxanthin av överbehandlingskoncentration ingen negativ effekt på blodplättar, koagulering och fibrinolysis20,21 i 2009, Satoh genomfört en säkerhetsstudie av astaxanthin i 127 vuxna som tar 20 mg Astaxanthin dagligen i 4 veckor, och fann inga organskador.,22 dessutom förbättrade olika koncentrationer av astaxanthin också blodlipidnivån och hudtillståndet hos friska människor, men inga signifikanta biverkningar hittades.23-25 ovanstående resultat indikerar att astaxantin är säkert utan genetisk toxicitet eller karcinogenicitet som observerats vid akuta och kroniska experiment.

farmakokinetiken för Astaxantin

huruvida astaxantin kan utöva sin biologiska aktivitet efter intag beror på absorptionshastigheten, vilket kan relateras till dess befintliga form och nivån av enzymer i mag-tarmkanalen.,26 Ranga och Parker tror att tillsats av lipid till kosten kan förbättra biotillgängligheten av astaxanthin.7,27 toppvärdet av astaxantin i blod tas 30 minuter efter en måltid är 2,4-3,0 gånger högre än den som tas före en måltid, vilket kan bero på stimulering av lever galla sekretion och kolesterol lipas efter oral administrering, vilket accelererar hydrolys och absorption av astaxantin ester. Fukami och kollegor syntetiserade Astaxanthin monoester och diester för administrering i en råttmodell., Resultaten visade att biotillgängligheten av astaxantinmonoester var högre än hos diesteren, och den maximala metaboliska koncentrationen av astaxantinmonoester i levern var tre gånger så hög som i serum.28 ovanstående resultat visar att sammansättningen av fettsyrakedjan av astaxanthin är nära relaterad till dess biotillgänglighet, men detta specifika förhållande kräver ytterligare förtydligande.,

biologisk aktivitet av astaxanthin

studier har visat att de flesta karotener har anti-aging, fria radikaler, antioxidant och anti-cancer effekter, och har använts i stor utsträckning inom medicin, mat, kosmetika och foder.1,29 Astaxanthin är en effektiv naturlig antioxidant och har visat utmärkta biologiska funktioner inom många områden av livsvetenskap.6 För det första är astaxanthin den enda karotenoiden som tränger in i blod-hjärnan och retinala barriärer., Det används ofta som en antioxidant för att behandla hjärnskada och hjärt-kärlsjukdomar, och har studerats i stor utsträckning i klinisk praxis.4,30 dessutom har astaxanthin visat anti-cancer effekter i många cancerformer, inklusive levercancer, koloncancer, blåscancer, oral cancer och leukemi.3,31-33 dessutom har många djurförsök visat att astaxantin spelar en viktig roll för att reglera sockermetabolism, förbättra immuniteten och förbättra motorfunktionen5 (Figur 2)., Som den största matsmältningskörteln i människokroppen åtar sig levern inte bara ämnesomsättningen och omvandlingen av näringsämnen i kroppen utan deltar också i kroppens försvar och immunitet, koagulationsfaktorsyntes och andra fysiologiska processer. Effekterna och mekanismerna för astaxantin på leversjukdomar, såsom alkoholfri fettleversjukdom (NAFLD), leverfibros, hepatit och hepatocellulärt karcinom, sammanfattas.,

Figur 2 biologisk aktivitet av astaxanthin och dess funktion i relevanta sjukdomar.

Astaxantins roll i leversjukdomar

Astaxantin har använts för förebyggande och behandling av en mängd olika systemiska sjukdomar in vivo på grund av dess olika biologiska aktiviteter., Under de senaste åren har forskare bekräftat att astaxantin spelar en viktig roll för att förebygga akut leverskada, lindra insulinresistens och NAFLD, leverfibros och levercancer.34

leverfibros

leverfibros är en viktig länk i försämringen av kroniska leversjukdomar såsom viral hepatit och fettlever. Utan effektiv intervention kan 75-80% av dessa sjukdomar utvecklas till cirros, vilket allvarligt äventyrar människors hälsa.,35,36 syntesen av extracellulär matris (ECM) inducerad genom aktivering av hepatiska stellatceller (HSCs) och omvandlingen av myofibroblaster (MFs) är de viktigaste faktorerna vid leverfibros. Reversibiliteten hos dessa faktorer ger också ett viktigt forskningsmål för reversering av leverfibros. Mekanismen för leverfibros är komplex, som involverar reglering av histopatologi, cytologi, cytokiner och deras molekylära nivåer.37 studier har bekräftat att astaxanthin spelar en anti-fibrotisk Roll via dess antioxidant, apoptotisk, lipidperoxidering och autofagi aktiviteter.,

Yang et al visade att astaxanthin hämmade aktiveringen av vilande HSCs och återställde viloläge för aktiverade HSCs hos möss. Astaxantin minskade också reaktiva syrearter (ROS) produktion och ökade uttrycket av nukleär faktor erythroid 2-relaterad faktor 2 (NrF2), den viktigaste transkriptionsfaktorn i endogent antioxidantskydd.Därför kan den skyddande effekten av astaxantin på leverfibros tillskrivas dess förbättrade antioxidantkapacitet., Islam och kollegor visade därefter att astaxantin kunde återställa aktiviteten av katalas (katt) och superoxiddismutas (SOD) hos råttor med koltetraklorid (CCl4)-inducerad leverfibros och förhindra leverfibros inducerad av CCL4 genom att hämma lipidperoxidering och stimulera cellantioxidantsystemet.Den transformerande tillväxtfaktorn (TGF)-β/Smads vägen är en viktig väg vid induktion av ECM-bildning under leverfibros. Astaxantin har visats hämma ECM-bildning genom TGF-β1/Smad3-banan i den humana HSC-cellinjen LX-2.,40 Det finns många nedströms påverkande faktorer, och apoptos och autofagi är två programmerade celldödsvägar direkt relaterade till överlevnadsstatus för HSCs vid leverfibros. Å ena sidan kan astaxantin inducera apoptos av LX-2-celler genom att reglera mir-29b, vilket huvudsakligen hämmar Bcl – 2 och ökar uttrycksnivåerna av Bax och Caspas-3, vilket spelar en roll för att förebygga leverfibros.41 å andra sidan förbättrade astaxantin signifikant leverfibros inducerad av CCL4 och gallkanalligering (BDL) hos möss., Det kan också minska uttrycket av TGF-β1 och autofagi genom att hämma nivån av nukleär faktor (NF)-kB, vilket hämmar aktiveringen av HSCs och bildandet av ECM.42 dess effektivitet är relaterad till frisättningen av energi genom autofagi genom lipiddroppnedbrytning, vilket ger gynnsamma förutsättningar för aktivering av HSCs.43 dessutom deltar histonacetylation, som en epigenetisk modell, i aktiveringen av HSCs och leverfibros.,44 nivån av histondeacetylas 9 (hdac9) i primär biliär cirros i levern var signifikant högre än i normal lever, och andra leverpatologier visade högt uttryck för hdac9. Följaktligen fann Yang et al att nivån av HDAC9 i primära aktiverade HSCs ökade signifikant, medan hdac9 knockout i LX-2-celler minskade uttrycket av fibros-genen inducerad av TGF-β1. Det visades att astaxanthin signifikant hämmade aktiveringen av HSCs genom att reglera uttrycket av hdac9., HDAC3 och HDAC4 kan också delta i hämning av HSCs aktivering av astaxantin.45

användningen av astaxanthin är ofta begränsad på grund av dess brist på stabilitet och vattenlöslighet. Wu och kollegor förberedde Astaxanthin-han-aggregat (AHAna) genom att tillsätta Astaxanthin till hydrofila hyaluronan nanopartiklar (HAn) och använde dessa aggregat i råttmodeller av leverfibros med bra resultat.46 dessutom använde Chiu och Pan et al liposomer för att inkapsla astaxantin och uppnå förbättrad stabilitet.,14,47 Sammanfattningsvis har astaxantin signifikanta antifibros effekter, men mekanismen kräver ytterligare undersökning.

alkoholfri Fettleversjukdom

alkoholfri fettleversjukdom (NAFLD) avser ett klinikopatologiskt syndrom som kännetecknas av överdriven fettavsättning i hepatocyter, med undantag av alkohol och andra specifika leverskadliga faktorer, och innefattar huvudsakligen alkoholfri steatohepatit (NASH). NAFLD är ett viktigt metaboliskt syndrom, vilket kan öka dödligheten hos överviktiga och diabetespatienter.,48 för närvarande är patogenesen av NAFLD komplex och är relaterad till många faktorer, såsom insulinresistens, oxidativ stress, inflammatoriska mediatorer och cytokiner. För närvarande finns det inga effektiva riktade läkemedel för behandling av NAFLD, och behandlingen innefattar dietterapi och livsstilsanpassning, leverskydd och lipidsänkning och insulinsensibilisering.49,50 Astaxanthin har ett brett spektrum av effekter, och kan spela en effektiv roll för att förhindra patogenesen av NAFLD från många aspekter.,

under 2007 studerade Ikeuchi et al effekten av astaxantintillskott på överviktiga möss matade en hög fetthalt. Resultaten visade att astaxanthin hämmade ökningen av kroppsvikt och fettvävnad orsakad av den höga fettdieten. Dessutom minskade Astaxanthin också levervikt och levertriglycerid, plasmatriglycerid och totala kolesterolnivåer.51 Dessa resultat tyder på att astaxantin kan spela en viktig roll för att förbättra lipidmetabolismen och lägger grunden för framtida forskning om behandling av NAFLD.,

frisättningen av inflammatoriska faktorer är avgörande vid patogenesen av NAFLD. Ni et al fann att astaxanthin signifikant minskade M1 makrofager och ökade M2 makrofager, minskad leverrekrytering av CD4+ och CD8+ och hämmade inflammation i NAFLD. Jämfört med vitamin E minskade astaxantin lipidackumulering, förbättrad insulinsignaltransduktion och hämmade proinflammatorisk signaltransduktion mer effektivt genom att hämma aktiveringen av Jun N-terminalkinas (JNK)/P38 mitogenaktiverat proteinkinas (MAPK) och NF-kB-vägar.,På samma sätt visade Kim att astaxantin reducerade makrofaginfiltration och uttrycket av makrofagmarkörer hos möss, hämmade inflammation och fibros i lever-och fettvävnad och förbättrade skelettmuskelns förmåga att oxidera mitokondriella fettsyror hos överviktiga möss.53

peroxisom proliferator-aktiverade receptorer (ppar) spelar en viktig roll vid reglering av inflammation. Aktiverad ppar-α har blivit ett viktigt mål i NAFLD eftersom det kan förbättra fettsyratransport, metabolism, oxidation och hämma leverfetackumulering., Dessutom kan aktivering av PPAR-γ också reglera genuttryck relaterat till lipidsyntes och främja fettsyralagring.54,55 överuttryck av PPAR-γ kan inducera lipidackumulering i levern. Kobori et al använde DNA-mikroarray för att analysera genuttryck i levern hos möss som matades astaxanthin. Det konstaterades att Astaxanthin hämmade ppar. Screening läkemedel för lever ppar och deras relaterade molekylära funktioner hos möss gav en ny terapeutisk grund för NAFLD.56 Jia et al bekräftade ovanstående fynd i djurmodeller., Astaxanthin administrerades oralt till möss som matade en fettrik diet i 8 veckor. Det visade sig att astaxantin förbättrade leverlipidackumulering inducerad av en fettrik diet, minskade triglyceridnivåer i levern och minskade antalet inflammatoriska makrofager och Kupffer-celler. Dessa förändringar tillskrevs regleringen av PPAR av astaxanthin. Astaxantin aktiverar ppar-α och hämmar uttrycket av PPAR-γ och nivåerna av interleukin-6 och tumörnekrosfaktor-α i levern, hämmar inflammation och minskar fettsyntesen i levern., Dessutom orsakar Astaxanthin också autofagi av hepatocyter genom att hämma AKT-mTOR-vägen och sönderdelar lipiddroppar som lagras i levern.57 jämfört med N-Acetyl-L-cystein (NAC) och C-vitamin (VC) minskade astaxantin effektivt intracellulär lipidavsättning.58

dessutom hämmade astaxantin signifikant uttrycket av fettsyrasyntas och acetylkoenzym ett karboxylas, ökat SOD, katt, GPX-aktivitet och glutation (GSH) i levern och signifikant minskad lipidperoxidering i levern.,59 Yang et al visade att astaxantin signifikant minskade ackumuleringen av taggen i apolipoprotein E knockout möss och ökade uttrycket av NrF2 och dess målgener (inklusive SOD 1 och glutationperoxidas 1). Detta är mycket viktigt för den endogena antioxidantmekanismen.60,61 jämfört med standard NAFLD antioxidant vitamin E, Astaxanthin hämmar inte bara uttrycket av lipidproducerande gener utan också förbättrar nivån av leverenzymer; vitamin E minskar endast blodlipider.,

i kliniska prövningar bekräftade en prospektiv, randomiserad, dubbelblind studie effekten av astaxanthin på oxidativ stress hos överviktiga och överviktiga vuxna i Korea. Tjugotre vuxna med ett kroppsmasseindex>25,0 kg/m2 var inskrivna i denna studie och slumpmässigt uppdelade i två dosgrupper: astaxanthin 5 mg eller 20 mg en gång om dagen i 3 veckor. Resultaten visade att de oxidativa stressmarkörerna, malondialdehyd (mda), isoprostan (ISP), SOD och total antioxidantkapacitet (TAC) förbättrades signifikant.,62 Med tanke på dessa positiva effekter bör astaxantin utvärderas ytterligare som en ny och lovande behandling för NAFLD.

levercancer

hepatocellulärt karcinom (HCC) står för 70-90% av primär levercancer, och den komplexa patogenesen och genetiska polymorfism begränsar utvecklingen av HCC-Terapi och allvarligt äventyrar människors hälsa. Under de senaste åren, även om framsteg har gjorts i klinisk forskning av HCC, är mekanismen för invasion och metastasering fortfarande inte helt klar., Utvecklingen av HCC är nära relaterad till många signalvägar, såsom MAPK, PI3K/Akt/mTOR, JAK/STAT, Wnt/β-catenin, NrF2/ARE och VEGF.63,64 Astaxantin har visat sig spela en viktig roll i förebyggande av cancer, hämning av cellproliferation och metastaser, främjande av cellapoptos och förbättring av immunitet.3

så tidigt som 1990-talet upptäckte Gradelet et al att astaxantin hämmade förekomsten och utvecklingen av HCC genom att hämma bindningen av aflatoxin B1 (AFB1) till lever-DNA och plasmaalbumin i AFB1-inducerad hepatommodell.,65 under 2010 bekräftade Tripathi att Astaxanthin minskade antalet och området för levercancerskador hos råttor genom att reglera NrF2 / är vägen i tidiga cyklofosfamidinducerade levertumörer och spelade en viktig roll för att förebygga förekomst och utveckling av levercancer.66 Song och Li visade att Astaxanthin främjade mitokondriell apoptos av CBRH-7919 mus hepatomceller och humana LM3 och SMMC-7721 hepatomceller på ett koncentrationsberoende sätt. Den mekanism som var relaterade till JAK1/STAT3, NF-kB P65 och Wnt – /β-catenin., Dessutom kan astaxantin också reglera nukleosiddifosfatkinas (NPK) nm-23, vilket bidrar till korrekt montering av cytoskelettet och signalöverföring av T-protein, vilket hämmar förekomsten av levertumörer.33,67,68 i överensstämmelse med ovanstående resultat visade Shao et al att astaxantin hämmade cellproliferation och främjade cellapoptos in vitro och in vivo, och att astaxantin huvudsakligen blockerade cellcykeln i G2-fasen.,69 onormal lipidmetabolism är en viktig egenskap vid förekomst och utveckling av maligna tumörer och fetma är mer benägna att orsaka tumörer. Fettsyrasyntas, som reglerar lipidmetabolism, har visat sig vara förhöjd i en mängd olika cancermodeller.70 Ohno et al studerade fettsyrasyntasen (FASN) reglering av astaxanthin i en musmodell. Det visade sig att Astaxanthin förbättrade nivån av serum adiponectin och signifikant reducerade reaktiva syremetaboliter / biologiskt antioxidantpotentialförhållande, vilket spelade en roll i levertumörer hos överviktiga individer.,71

som nämnts ovan har djurförsök visat de förebyggande och terapeutiska effekterna av astaxantin på många typer av tumörer och dess mekanism har undersökts. Det har visat sig att astaxanthin kan vara relaterat till en mängd olika signalvägar, men dess specifika mekanism är fortfarande oklart och kräver ytterligare studier.

alkoholisk leversjukdom

lever är huvudorganet i läkemedelsmetabolism, och vissa läkemedel metaboliseras endast i hepatocyter. Därför kan intaget av giftiga ämnen lätt leda till ackumulering och skador på hepatocyter., Alkoholhepatit orsakas huvudsakligen av direkt eller indirekt inflammation, oxidativ stress, enterogen endotoxin, inflammatoriska mediatorer och näringsobalans under metabolismen av etanol och dess derivat.72,73 studier har visat att astaxantin kan lindra leversteatos och inflammation orsakad av etanol.74 dessutom minskade nivåerna av ROS, proinflammatoriska proteiner och relaterade inflammatoriska faktorer också signifikant i levervävnad i läkemedelsgruppen, vilket kan vara relaterat till negativ fosforylering av STAT3.,75 förutom att hämma oxidativ stress och inflammation för att förhindra alkoholinducerad leverskada kan astaxanthin också reglera tarmfloran och spela en potentiell terapeutisk roll i alkoholiska leversjukdomar-inducerade bakteriella sjukdomar.På samma sätt utövade liposomal inkapsling av astaxanthin snabba och direkta effekter mot upprepad alkoholinducerad leversjukdom och kunde öka återhämtningen från leverskador orsakade av långvarigt alkoholintag.77

läkemedelsinducerad leverskada

Astaxantin har också visat sig vara effektiv vid annan läkemedelsinducerad leverskada., Turkez visade i cell-och djurmodeller att astaxantin signifikant minskade leverskada inducerad av 2,3,7,8-tetraklordibenso-p-dioxin (TCDD) och signifikant ökade aktiviteten hos inhiberade antioxidantenzymer.78,79 dessutom, genom att hämma uttrycket av inflammatoriska faktorer såsom TNF-α och ROS produktion, leverskada orsakad av paracetamol (APAP), concanavalin En (ConA) och lipopolysaccharide (LPS) kan lindras. Huvudmekanismen för denna effekt kan vara relaterad till hämning av MAPK-familjen och NF-kB-vägarna.,47,80,81 därför hämmar Astaxantin inte bara effektivt förekomsten och utvecklingen av leverfibros, NAFLD och levercancer, men spelar också en viktig roll vid förebyggande av akut läkemedelsinducerad skada.

hepatisk ischemi-Reperfusion

hepatisk ischemi-reperfusion (IR) skada uppträder ofta efter hepatektomi, levertransplantation och chock och kan orsaka allvarlig leverdysfunktion.82 med förbättringar i ekonomiska och levnadsvillkor väljer fler patienter med leversjukdom i slutstadiet levertransplantation för att förlänga sina liv., Därför är det viktigt att förhindra leverskada. För närvarande är det allmänt trott att sådana skador är relaterade till ROS, Kupffer-celler, inflammatoriska cytokiner och ROS är nyckeln till att framkalla sådana skador.83,84 Astaxantin, en stark antioxidant, har visat sig spela en viktig roll i IR i hjärt-kärlsystemet, lever och njure.,84-87

Curek och kollegor visade först att efter 14 dagar av astaxantin förkonditionering var hepatocytskada och mitokondriell svullnad lägre hos IR-råttor och oskyddade grupper, och det visades att astaxantin signifikant hämmade omvandlingen av xantindehydrogenas (XDH) till xantinoxidas (XO).88 detta tyder på att astaxantin förbättrar hepatisk IR-skada via dess antioxidanteffekt., Li et al bestämdes därefter ROS och inflammatoriska faktorer i en musmodell av IR efter astaxantin förkonditionering för att bestämma astaxantins roll i att rensa oxidativa stressprodukter och undersökte de relevanta mekanismerna, som kan relateras till nedreglering av aktiviteten hos MAPK-familjerelaterade proteiner, vilket hämmar apoptos och autofagi.,89 dessutom kan apoptos av hepatocyter inducerade av hypoxi också hämmas av astaxantin, vilket ytterligare visar att astaxantin har en skyddande effekt vid hepatisk IR-skada via antioxidation och är en säker och effektiv behandlingsmetod.Astaxantins roll i leversjukdom sammanfattas i Tabell 1.,

tabell 1 Sammanfattning av astaxanthin i leversjukdomar

slutsats och perspektiv

Astaxanthin är en sekundär karotenoid som huvudsakligen erhålls från marina organismer. Studier har visat att astaxantin har förebyggande och terapeutiska effekter på leverfibros, levertumörer, lever ischemi-reperfusionsskada, alkoholfri fettlever och andra relaterade sjukdomar., Astaxanthin har inte bara stark antioxidant effekt, men kan också reglera många signalvägar. Det minskar till exempel JNK och erk-1-aktiviteten för att förbättra leverinsulinresistensen, hämmar ppar-γ-uttryck för att minska fettsyntesen i levern, ner-reglerar uttrycket av TGF-β1 / Smad3 för att hämma aktiveringen av HSCs och leverfibros, hämmar jak/STAT3 och Wnt/β-catenin signaleringsvägar för att hämma levertumörer och hämmar apoptos och autofagi för att skydda mot lever ischemi-reperfusionsskada.,

astaxantins roll i leversjukdomar och dess relaterade mekanismer sammanfattades i denna studie. Astaxantin kan förebygga och behandla leversjukdomar genom att hämma inflammation och förbättra glykolipidmetabolismen.91 därför kan astaxantin ha utbredd användning vid förebyggande och behandling av leversjukdomar. För närvarande har vävnadsfördelning, absorption och toxicitet av astaxantin hos försöksdjur studerats fullständigt, men i kliniska prövningar saknas data., Därför behövs omfattande epidemiologiska och kliniska studier för att ge gynnsamma bevis för vidare tillämpning av astaxantin. Dessutom kan den effektiva strukturen av astaxantin förbättras ytterligare, och mer stabila och effektiva preparat kan syntetiseras och läggas till hälsomedicin och mat för att gynna människors hälsa.