Junctional and ventricular arythmies

arytmie serca, które pochodzą lub poniżej węzła AV są klasyfikowane jako węzłowe (węzeł AV lub wiązka His) lub komorowe (Komory przewodzące tkanki lub mięśnia sercowego), odpowiednio. Określenie dokładnego pochodzenia nieprawidłowego impulsu może być trudne, ale czasami może być osiągnięte przez dokładną kontrolę kompleksu QRS. Impulsy łącznikowe są bardziej prawdopodobne, aby spowodować wąski, stosunkowo normalnie pojawiający się kompleks QRS (rysunek 3-34)., Kompleksy, które pochodzą z komór, natomiast, są prowadzone nieprawidłowo i wolniej, co powoduje szerokie, morfologicznie nieprawidłowe QRS i nieprawidłowe fale T (rysunki 3-35 i 3-36). Niektóre tachykardie mogą być prowadzone aberrantly, co powoduje szerokie i morfologicznie dziwaczne kompleksy QRS. Rytmy węzłowe i komorowe ektopowe mogą powodować nieprawidłowe wzorce aktywacji komór, które mogą być elektrycznie destabilizujące pogarszające się trzepotanie komór lub migotanie komór(patrz rysunek 3-36, E).,

w prawidłowym sercu znajdują się utajone (pomocnicze) stymulatory serca w obrębie AV i tkanek komorowych. Aktywność tych potencjalnych stymulatorów serca może objawiać się w okresach bradykardii zatokowej (patrz poprzednie akapity) lub bloku AV( patrz kolejne akapity), prowadząc do kompleksów ucieczki lub rytmów ucieczki. Rytmy ucieczki charakteryzują się powolnym tempem komór, często od 15 do 25 uderzeń / min (patrz poniższe akapity i rysunek 3-34, B)., Swoiste leki przeciwarytmiczne hamowanie rytmów ucieczki na ogół nie jest konieczne i jest przeciwwskazane, ponieważ rytmy te mogą służyć jako jedyny mechanizm ratunkowy do rozpoczęcia skurczu komorowego. Zarządzanie rytmy ucieczki powinny być w kierunku określenia przyczyny bradykardii zatokowej lub bloku AV.

czasami normalne rozruszniki serca mogą być wzmocnione i rozładowane z szybkością równą lub nieco powyżej szybkości SA (zwykle między 60 a 80 uderzeń / min)., Wynikający z tego rytm jest powszechnie określany jako przyspieszony rytm idionodalny lub idiowentryczny lub powolny tachykardia komorowa(patrz rysunek 3-36, B). Warunki, które sprzyjają rozwojowi przyspieszonych rytmów idioventricular obejmują endotoksyczność, zaburzenia równowagi autonomicznej, zaburzenia kwasowo-zasadowe i zaburzenia elektrolitów.Niektóre kombinacje leków preanestetycznych, takich jak ksylazyna i detomidyna oraz leków znieczulających (halotan) hamują czynność SA, co może prowadzić do bradykardii zatokowej, jednocześnie nasilając działanie katecholamin na utajone rozruszniki rozruchowe i komorowe.,255 rytmy Idiowentryczne są często dość regularne i mogą być błędnie diagnozowane jako tachykardia zatokowa podczas osłuchiwania lub palpacji impulsów obwodowych. Utrzymujący się, niewyjaśniony częstoskurcz o nasileniu łagodnym do umiarkowanego powinien skłonić do oceny EKG w celu prawidłowego określenia rytmu serca. Większość rytmów idiowentrycznych ma na ogół niewielkie znaczenie kliniczne (elektrofizjologiczne i hemodynamiczne) i ustępuje samoistnie po odpowiednim leczeniu lub ustąpieniu choroby podstawowej., Korzystna może być suplementacja elektrolitami (potas, magnez) oraz korekta niedoborów płynów i zaburzeń kwasowo-zasadowych. Terapia lidokainą jest czasami podawana jako śródoperacyjne uzupełnienie znieczulenia ogólnego lub jako lek prokinetyczny w leczeniu niedrożności pooperacyjnej (patrz Rozdział 22).

kompleksy węzłowe i komorowe, które powstają wcześnie w stosunku do następnego normalnego cyklu serca, są określane jako przedwczesne kompleksy węzłowe lub komorowe (patrz rysunki 3-34, A i 3-35, A). Są one często związane z podawaniem leków (tj.,, katecholaminy, Digoksyna, halotan), pobudzenie współczulne, zaburzenia elektrolitowe (tj. hipokaliemia, hipomagnezemia), zaburzenia kwasowo-zasadowe, niedokrwienie lub stan zapalny. Przedwczesne kompleksy mogą występować jako pojedyncze zdarzenia, kuplety( pary), trojaczki lub krótkie biegi. Rytm serca charakteryzujący się uderzeniami zatokowymi, a następnie w ustalonym odstępie sprzężenia przedwczesnymi uderzeniami komorowymi, określany jest jako bigemina komorowa(patrz rysunek 3-36, A). Powtarzające się kompleksy pozamaciczne, które występują w krótkich seriach lub przebiegach, są określane jako niespustne lub napadowe tachykardie komorowe., Może również wystąpić długotrwały częstoskurcz międzykomórkowy i komorowy (patrz rysunki 3-35, C i D oraz 3-36, C). Tachykardia komorowe są określane jako jednolite (monomorficzne), jeśli morfologia QRS-T ektopowych uderzeń jest spójna w całym zapisie i jako wielopostaciowe (polimorficzne), jeśli można zidentyfikować dwie lub więcej nieprawidłowych konfiguracji QRS-T (patrz rysunek 3-36, D). Torsades de pointes reprezentuje specyficzną formę polimorficznego częstoskurczu komorowego charakteryzującego się postępującymi zmianami kierunku QRS, prowadzącymi do stałego falowania w osi QRS., Trzepotanie i migotanie komór charakteryzują się chaotycznym wzorcem aktywacji komór, prowadzącym do nieskoordynowanych falowania elektrycznej podstawy (rysunek 3-36, E).

komorowe przedwczesne kompleksy i zaburzenia rytmu Łącznikowego są zwykle uważane za nieprawidłowe u konia, chociaż izolowane komorowe kompleksy ektopowe mogą być bardziej powszechne niż rozpoznane z rutynowych badań EKG.127,256 znaczenie kliniczne okazjonalnego przedwczesnego kompleksu międzykomorowego lub komorowego u konia jest trudne do ustalenia., Trwałe lub powtarzające się rytmy węzłowe lub komorowe wskazują na choroby serca, choroby ogólnoustrojowe lub zaburzenia rytmu serca wywołane lekiem. Częstoskurcz komorowy może zagrażać życiu, jeśli arytmia jest szybka (np. powyżej 180 uderzeń / min), wielopostaciowa (polimorficzna, w tym torsades de pointes) lub charakteryzuje się krótkim odstępem sprzęgania i zjawiskiem r-on-T (R-on-t odnosi się do przedwczesnych kompleksów występujących na szczycie poprzedniej fali T)., Częstoskurcz komorowy może przechodzić w trzepotanie komór lub migotanie komór, rytmy, które zwykle wskazują na zdarzenia końcowe (patrz rysunek 3-36, E).

przyspieszone rytmy idionodalne lub idioventricular i częstoskurcz międzykomorowy lub komorowy zwykle powodują zakłócenia w przewodzeniu AV normalnych impulsów SA, pozostawiając aktywację przedsionkową bez wpływu. Powstałe (niezależne) współistnienie aktywności SA (fala P) i ektopowej aktywności komór (QRS-T) jest powszechnie określane jako dysocjacja AV (patrz rysunki 3-34, A i B, 3-35, C i D oraz 3-36, B)., Fale P mogą wydawać się „maszerować i wychodzić” z kompleksu QRS, gdy niezależne ogniska rozrusznika przedsionkowego i komorowego rozładowują się w podobnym tempie. Zjawisko to nazywa się izorytmiczną dysocjacją AV i jest sporadycznie obserwowane u dorosłych koni podczas znieczulenia wziewnego; rzadko wymaga leczenia, ponieważ częstość komorowa utrzymuje się w pobliżu wartości prawidłowych. Ważne jest, aby pamiętać, że rytmy ucieczki związane z bradykardią zatokową lub całkowitym blokiem AV również powodują dysocjację AV (rysunek 3-37, C)., Tak więc dysocjacja AV jest czysto opisowym terminem stwierdzenia EKG i ani nie charakteryzuje typu i patofizjologicznego mechanizmu arytmii, ani nie określa podejścia terapeutycznego.

identyfikacja nieprzewodzących fal P jest częsta podczas długotrwałego częstoskurczu międzykomorowego lub częstoskurczu komorowego (patrz rysunek 3-36). Niektóre fale P mogą być zakopane w ektopowych kompleksach QRS-T (szczególnie podczas szybszego tętna), co utrudnia ich identyfikację. Zastosowanie zacisków EKG pomaga określić odstęp P-P i może znacznie ułatwić identyfikację fal P., Czasami impulsy przedsionkowe mogą być prowadzone normalnie, co prowadzi do przechwytywania uderzeń lub uderzeń fuzji. Bicie wychwytowe charakteryzuje się prawidłową konfiguracją P-QRS-T, wynikającą z prawidłowej aktywacji komór, zachodzącej przed wyładowaniami ektopowymi (patrz rysunek 3-36, C). Uderzenia termojądrowe są widoczne, gdy zarówno prowadzony impuls, jak i impuls ektopowy powodują jednoczesną aktywację komór. Morfologia QRS-T rytmu fuzji reprezentuje podsumowanie rytmu normalnego i ektopowego(patrz rysunek 3-36, B).,

EKG powinno być ściśle monitorowane podczas indukcji i podczas podtrzymywania znieczulenia u koni z arytmią krzyżową lub komorową (patrz rozdział 8). Środki uspokajające i leki znieczulające powinny być starannie dobrane, aby uniknąć podawania leków proarytmicznych (np halotan). Leki przeciwarytmiczne powinny być dostępne (patrz tabela 3-10).,194 211 257 arytmii międzykomorowych i komorowych, które rozwijają się śródoperacyjnie, należy leczyć, gdy przedwczesne kompleksy są częste, wielopostaciowe (polimorficzne) lub szybkie (>100 do 120 uderzeń/min); wykazują cechy R-on-T; lub istnieją dowody na niedociśnienie. Lidokaina jest powszechnie stosowana w leczeniu zaburzeń rytmu krzyżowego lub komorowego u koni. Lidokaina jest zwykle dobrze tolerowana, ale dawki w bolusie nie powinny przekraczać 2 mg/kg dożylnie., Nadmierne dawki lidokainy mogą powodować neurotoksyczne skutki uboczne (dezorientacja, fascynacje mięśni i drgawki) lub niedociśnienie u znieczulonych koni. Leczenie płynami, a zwłaszcza utrzymanie prawidłowego stężenia potasu w surowicy (4 do 5 mEq / L), jest niezbędne do skuteczności terapii przeciwarytmicznej. Suplementacja magnezu (np. 25 do 150 mg/kg/dobę dożylnie, rozcieńczony w roztworze izotonicznym polijonowym) może być korzystna. Terapeutyczne dawki magnezu są uważane za leczenie z wyboru dla torsades de pointes (patrz tabela 3-10)., Prokainamid lub glukonian chinidyny jest potencjalnie skuteczną terapią w leczeniu tachyarytmii komorowych opornych na lidokainę i magnez. Oba leki mogą powodować niedociśnienie i zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego i muszą być podawane ostrożnie. Przed rozpoczęciem leczenia należy dokładnie rozważyć stosunek ryzyka do korzyści wynikających z przedoperacyjnego lub śródoperacyjnego leczenia przeciwarytmicznego.120,122,194

rokowanie jest korzystne dla rzadkich pojedynczych ektopowych kompleksów komorowych, szczególnie przy braku innych objawów choroby serca., Rokowanie dla trwałego częstoskurczu węzłowego lub komorowego jest zwykle strzeżone, zwłaszcza gdy istnieją dowody znaczącej strukturalnej choroby serca lub zastoinowej niewydolności serca. Rokowanie w przypadku wieloformatowego częstoskurczu komorowego lub torsades de pointes jest zwykle słabe.