Plasma renin-aktivitet (PRA) er et mål på aktiviteten i plasma enzym renin, som spiller en viktig rolle i kroppens regulering av blodtrykk, tørst og urin utgang.3,4 Renin-produsert av juxtaglomerular apparatet av nyre konverterer angiotensinogen til angiotensin jeg i plasma. Inaktive angiotensin jeg er videre omdannes til den aktive octapeptide angiotensin II, en potent vasopressor som er ansvarlig for hypertensjon for nedsatt opprinnelse., Angiotensin II-også oppfordrer til zona glomerulosa av adrenal cortex å slippe aldosteron som en del av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAS). Renin-sekresjon av nyre er stimulert av en nedgang i glomerular blodtrykk, av redusert natrium konsentrasjonen på den distale tubule, eller ved stimulering av sympatiske knyttet til nyre, som oppstår i nyre-og karsykdommer.

Måling av PRA er som oftest utført i evaluering av pasienter med hypertensjon., Primære Aldosteronism (PA) er en vanlig årsak til resistent hypertensjon og er assosiert med økt forekomst av alvorlige kardiovaskulære utfall.3,5-7 PRA nivåer er vanligvis redusert i PA, en tilstand hvor aldosteron utgivelsen av binyrer er ikke kontrollert av renin-angiotensin-systemet og aldosteron produksjon er overdreven i forhold til kroppens sodium status.3,7-9 diagnosen PA er basert på måling av plasma-aldosteron nivå, PRA, og beregning av en aldosteron:renin-forhold (LabCorp Test nummer Aldosteron:Renin-Ratio ).,3,7 Primære aldosteronism kan resultere fra et aldosteron-produserende adrenokortikal tumor (leveradenom eller sjelden, carcinoma), bilaterale adrenal hyperplasia, eller glukokortikoid-rette * aldosteronism. Primære aldosteronism er en vanlig årsak til høyt blodtrykk, regnskap for så mange som 5% til 10% av tilfellene. De fleste pasienter med primær aldosteronism ikke lider av hypokalemi.3

PRA-nivåer kan være lav hos pasienter med former for medfødt adrenal hyperplasia (CAH) som er forbundet med overdreven mineralocorticoid produksjon (ie, 11-beta-hydroksylase eller 17-alpha-hydroksylase-mangel)., PRA-nivåer kan være lav hos pasienter med cushings syndrom som opplever markert forhøyet kortisol nivåer. Redusert PRA nivåer kan også observeres hos pasienter med Liddle er syndrome11, medfødt eller ervervet (f.eks, gjennom inntak av lakris) mangel på 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2,12 og hos pasienter med visse mutasjoner av mineralocorticoid reseptor-genet.12

PRA-nivåer kan være økt hos pasienter med primær adrenal insuffisiens, inkludert de med addisons disease9 med mineralocorticoid aktivitet fører til salt-sløse., Disse salt-sløse former for CAH inkluderer feil i steroid akutt regulatoriske proteiner, side-chain-spalting enzym, 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase, 21-hydroxylase13 eller aldosteron syntase.14 PRA-nivå kan økes i en rekke andre tilstander som er forbundet med salt sløse inkludert Bartter syndrom, Gitelman syndrom og pseudohypoaldosteronism type I. 9 Markant forhøyet PRA nivåer kan sees hos pasienter med reninoma.15 Reninoma er en svulst i nyre juxtaglomerular celle apparater som forårsaker høyt blodtrykk og hypokalemi på grunn av overproduksjon av renin.,15 Reninoma er en uvanlig årsak til hypertensjon i ung voksen og bør være inkludert i differensial diagnose på som en potensiell livstruende og kureres tilstand.16,17

PRA er målt i laboratorium ved ruger plasma ved fysiologisk temperatur i en buffer som gir sin enzymatisk aktivitet. Den naturlige substrat for enzymet renin er angiotensinogen. Eksogene angiotensinogen er ikke lagt til reaksjonsblandingen., Dette betyr at i effekt, PRA resultatene som rapporteres er avhengig av både renin-konsentrasjon og konsentrasjonen av sin underlaget i pasientens plasma. Renin cleaves angiotensinogen å produsere en decapeptide, angiotensin jeg, konsentrasjon som er analysert ved hjelp av væske-kromatografi ledsaget av tandem mass spektroskopiske deteksjon (LC/MS/MS). PRA-nivåer som er rapportert som mengden av angiotensin jeg genereres per tidsenhet.

PRA-måling er forskjellig fra direkte renin immunoanalyser som er tilgjengelig fra noen laboratorier.,18 Mens aktiviteten analyser måle kun aktivert renin, immunoanalyser måle både aktive og hemmet renin.18 Også, PRA-måling er påvirket av endogene renin substrat (angiotensinogen) nivåer mens den direkte renin-analysene ikke. Dette er viktig i enkelte populasjoner (f.eks, kvinner i luteal fase av menstruasjon eller ta eksogene østrogen), fordi de har en tendens til å ha relativt høyere nivåer av renin substrat.19,20 Prøver fra pasienter med hevet substrat nivåer og redusert enzym konsentrasjoner produsere normale PRA nivåer., Direkte renin-nivåer som er målt i disse pasientene er lavere, noe som resulterer i mulighetene for å produsere feilaktig forhøyet aldosteron renin forholdstall.19,20