5. DISKUSJON

Dette tilfellet understreker utfordringene med å håndtere en pasient med GD og spontant oscillerende funksjon i skjoldbruskkjertelen, spesielt gitt til hennes motvilje mot å gjennomgå definitiv behandling.

slå av hypertyreose til hypotyreose er uvanlig i GD og de fleste episoder oppstå flere år etter opphør av antithyroid medisiner.2 Sammenlignbart, bla av pasienter fra hypotyreose til hypertyreose er mye sjeldnere, med bare 37 slike tilfeller er rapportert i litteraturen i løpet av 2014.,1 presentasjon av vekslende hypertyreose og hypotyreose derfor er en enda sjeldnere fenomen i GD, og er beskrevet i svært få tilfelle rapporter.3, 4 En mulig årsak til hvorfor det er uvanlig møtte i klinisk praksis kan det være fordi mange pasienter med GD er omtalt relativt tidlig i sykdommen kurs for endelig behandling, for eksempel totalt thyroidectomy eller radioaktivt jod, og dermed eliminere muligheten for spontan svinging av funksjon i skjoldbruskkjertelen.

Tidligere ble det antatt at mennesker med GD bare hadde å stimulere TSH-reseptor antistoffer., Men nå er det stadig mer anerkjent som både TSAb og TBAb kan produseres samtidig i samme patient5; tilstedeværelsen av hypertyreose eller hypothyroid kan avhenge av balansen mellom å stimulere og blokkerende antistoffer.6 fenomenet TSH-reseptor antistoffer veksle mellom å stimulere og blokkering er sjeldne.4 I en stor studie av Takasu & Matsushita, som følges opp pasienter over 10 år, fant at blant 34 hypothyroid pasienter med TBAb overvekt, bare to fag senere utviklet TSAb‐dominerende hypertyreose., Ut av 98 TSAb dominerende hypertyreose, bare to fag senere utviklet TBAb‐dominerende hypotyreose.7 I en fersk publikasjon der TSAb og TBAb ble kvantifisert med en reporter gen bioassay med Chinese hamster ovary celler, <1% (10/1079) pasienter med autoimmune skjoldbrusk sykdom som inkluderte Hashimotos tyroiditt og GD, var positive for både TSAb og TBAb.5

Dessverre, vi har ikke tilgjengeligheten av TBAb måling på vår institusjon og bare nylig har vært i stand til å kvantifisere TSAb., Overvåking av TRAb er viktig for gravide kvinner med GD, som TSAb og TBAb kan føre til neonatal store og hypotyreose, henholdsvis, og påvirke neonatal utvikling.8 Tyroid peroxidase-antistoffer (TPO Ab), som er forbundet med Hashimotos tyreoiditt, kan finnes hos pasienter med GD. Selv om TPO Ab var ikke ofte ber om i vårt tilfelle, titer av TPO Ab økt i løpet av de hypothyroid fase., Hashimotos tyroiditt følgende Graves hypertyreose kan oppstå, på grunn av utvidelse av autoantistoffer generasjon fra TSH reseptor i utgangspunktet å TPO senere,9 og endring i balansen mellom TSAb og TBAb.

Det har vært flere teorier fremsatt til å redegjøre for bytte av TSAb og TBAb. Sjelden, behandling med levotyroksin kan øke thyroid produksjon av autoantistoffer inkludert TSAb, slik at hypothyroid pasienter kan senere bli hyperthyroid.,4 Det er en hypotese om at forhøyet skjoldbrusk hormon, gjennom thyroxine erstatning, påvirker immunforsvaret slik at det hemmer regulatoriske T-celler og forbedrer uttrykk for costimulatory molekyler av dendrittiske celler, som begge er viktige i antistoff produksjon og TSAb sekresjon.4 Behandling med antithyroid medisiner som carbimazole reduserer skjoldbrusk autoimmunitet og TSAb sekret,10 og etter behandling balansen kunne bytte til overveiende TBAb.,

Autoimmune skjoldbrusk sykdom og oscillerende funksjon i skjoldbruskkjertelen, som ligner på dette tilfelle rapport, kan oppstå som følge av behandling med alemtuzumab for multippel sklerose.11 Gilbert et al11 tyder på at bytte av skjoldbrusk-stater som følge av behandling med alemtuzumab var også sannsynlig på grunn av endring i balansen mellom TSAb og TBAb. I tillegg, bytte av skjoldbrusk autoantistoffer har blitt funnet å forekomme oftere i visse demografiske grupper, inkludert kvinner, pasienter i alderen mellom 39 og 44, og de av Japansk bakgrunn.,4

En ukonvensjonell form av thyroid hormon replacement therapy, nemlig skjoldbruskkjertelen ekstrakt, som er brukt i dette tilfellet. Selv om det inneholder jod, det er usannsynlig at det har bidratt til å bla av hypotyreose til hypertyreose i dette tilfellet. Teng et al12 fant at jod tilskudd i deres studie ikke kan øke forekomsten av GD eller hypertyreose. Snarere er de fant at høyt inntak av jod var assosiert med autoimmun tyreoiditt forårsaker hypotyreose.,

på Grunn av de uforutsigbare natur av sykdommen hos pasienter med vekslende hypertyreose og hypotyreose, endelig behandling vil være anbefalt å stabilisere sine skjoldbrusk hormon erstatning på lang sikt. En blokk, og sett diett kan forbedre stabilitet på kort til middels sikt. Definitiv behandling omfatter både thyroidectomy og radioaktivt jod, som har den ulempen at det kan bare bli utført i hyperthyroid fase., Uten definitiv behandling, ledelse kan være utfordrende, og tett oppfølging av pasienten sammen med vanlig funksjon i skjoldbruskkjertelen test vil være behov for løpende oppfølging.13, 14