Paracetamol (APAP) er normalt metaboliseres i lever og nyre av P450-enzymer. Ingen toksisitet er observert med terapeutiske doser av APAP. Men etter inntak av store mengder av APAP (>2,000 mg/kg), svært reaktive quinones, metabolitter av APAP, genereres; disse reagere med glutation og sulfhydryl grupper på kritiske proteiner, noe som resulterer i mobilnettet dysfunksjon og nedsatt lever-og nyre-toksisitet., Den P450 metabolizing enzymer avvike noe i karakter mellom lever og nyre. Faktorer som øker renal toksisitet med kronisk leversykdom, muligens kjønn, samtidig nedsatt fornærmelser, og forhold som endrer aktiviteten av P450-metabolizing enzym systemer. Akutt renal toksisitet er preget av cellular skade hovedsakelig begrenset til den proksimale tubule og betydelige reduksjoner i glomerular filtration rate. Det er imidlertid lite som tyder på at kronisk administrering av APAP bidrar til kronisk nyresykdom og analgetisk nefropati., Den eneste rapport om dette temaet tyder på at kombinasjonsbehandling med acetylsalisylsyre er nødvendig for medullary skade i rotter. Ingen bevis finnes for utvikling av kronisk analgetisk nefropati med APAP alene. Epidemiologiske studier i friske individer har ikke klart å påvise en signifikant korrelasjon mellom APAP bruker og kronisk nyresykdom og klassisk analgetisk nefropati. Derfor store doser av APAP kan produsere både nyre-og lever-feil, men det er lite bevis finnes for produksjon av klassisk analgetisk nefropati med bruk av APAP alene.