virkningsmekanisme

Skadelige stimuli blir oppdaget og behandlet av nociceptors av ulike virkemidler, som oftest gjennom ion-tv. Skade vevet (dvs. et snitt) fører til strekking og bøying av nociceptor membran å aktivere mekanisk-gating-ion-tv. Ekstrem varme aktivere varme-sensitive ion-tv og visse giftige kjemikalier kan også åpne ion-tv. Når kanalen åpner seg, de nociceptor membranen blir depolarized, og når en terskel i stand til å oppnå en handling potensial., Øker i Ca2+ kan i tillegg føre til frigjøring av nevrotransmittere, for det meste glutamat. Alternativ til ion-tv, signaler kan også genereres gjennom stimulering av intracellulære andre messenger-systemer.

Et signal er sendt ned nevron via ryggmargen og til medulla av hjernen hvor det er påvist av primære og sekundære somatosensory cortex som bestemmer plassering og intensitet av stimulus. Emosjonelle og automatiske svar til smerte behandles deretter i andre områder av hjernen, inkludert hypothalamus og amygdala., Disse vil upregulate følelse av smerte og inflammatorisk respons. Informasjon fra nociceptors tar en annen vei til hjernen enn det som er tatt av mechanoreceptors, følgelig fremmane en annen sanseopplevelse.

Når skade på vev fører til smerte, nociceptors kan bli enda mer følsomme for det etter den første utbruddet: dette er kjent som hyperalgesia., Når stoffer som histamin, serotonin og prostaglandin er utgitt på det skadede stedet under smerte og inflammatorisk respons deres tilstedeværelse har en effekt på nociceptor aktivitet, styrke sin evne til å sende signaler til hjernen. Derfor å redusere følelsen av smerte, en nedgang av disse stoffene er nødvendig. Stoffer som ibruprofen og aspirin virker ved å hemme prostaglandiner, og minske den generelle smerter erfaring.

Det er 2 hovedtyper av nociceptor: nemlig C-fibre og Aδ fibre., C-fibre er unmyelinated, mens Aδ fibre er tynt myelinated og forbundet med en mye raskere gjennomføring og svar. Aδ fiber er for det meste knyttet første akutte smerter og svar til varme og svakere stimulans intensitet. Sterk stimulans intensitet fører til en C-fiber respons, som er forbundet med kjedelig, langvarig smerte. C-fibre er også ansett for å være polymodal som de reagerer på kjemiske, termiske og mekaniske stimuli og mange fysiologiske endringer i kroppen, inkludert hypoksi., Nociceptors også utstilling plastisitet: deres reaksjoner på stimuli kan variere, spesielt i nærvær av inflammatoriske mediatorer.