Mange mennesker vet at enhver bevegelse utført av kroppen er regulert av nervesystemet. Men de fleste av dem ikke vet den eksakte mekanismen for hvordan dette skjer. De er klar over forbindelsen mellom nervesystemet og muskel-systemet.

Den nevromuskulære krysset, som navnet indikerer, fungerer som en bro mellom nervesystemet og muskelsystemet., Det er en mikrostrukturen gjennom prosessen av sammentrekning er startet eller stoppet i musklene av nevroner. Eventuelle endringer i den nevromuskulære junction kan resultere i nedsatt sammentrekninger av musklene.

I denne artikkelen, vil vi studere i detalj strukturen av den nevromuskulære junction, mekanismer hvordan den starter mekanismen av sammentrekning, og legemidler som virker på det, så vel som klinisk betydning. Ved slutten av denne artikkelen, vil du være i stand til å forstå prosessen av hvordan sammentrekning er initiert av den nevromuskulære junction.,

– Struktur

Den nevromuskulære junction er en kjemisk synapse mellom det motoriske og skjelett-muskel fiber. Det består av en presynaptic terminal, synaptisk kløft, og en postsynaptiske membranen eller celle.

Presynaptic Terminal

I tilfelle av nevromuskulær junction, den presynaptic terminal er et aksoner (terminal av en motor neuron. Den aksoner (terminal inneholder en rekke synaptic blemmer., Disse blemmer inneholder signalstoffer som er utgitt etter at vi har mottatt en nerve impuls.

presynaptic terminalen har også kalsium-tv. Disse kanalene er spenning-gating kalsium-tv som åpnes når en nerve impuls når presynaptic aksoner (terminal.

Synaptic Kløft

Det er mellomrom mellom presynaptic terminal og
den postsynaptiske cellen. Det er omtrent på størrelse med 30 nm. Den synaptic kløft
lar den nevrotransmittere å diffuse og nå den andre siden av synapse
eller nevromuskulær junction., Den inneholder også enzymer for nedbrytning av
overflødig eller ekstra nevrotransmittere.

Post-Synaptisk Celle eller Membran

Den postsynaptiske cellen i tilfelle av nevromuskulær junction er den skjelett-muskel fiber. Motor neurons gjøre synapse på sarcolemma eller membran av skjelett-muskel fiber.

På den nevromuskulære junction, den sarcolemma av skjelettmuskulatur viser en rekke invaginations kalt postjunctional folder., Disse foldene i stor grad øke arealet for nevrotransmittere til å handle.

veggene av disse foldene har acetylcholin reseptorene. Disse reseptorene er de viktigste funksjonelle delen av nevromuskulær junction. En kort detalj av disse reseptorene er gitt nedenfor.

Acetylcholin Reseptorene

signalstoffet Acetylkolin er brukt i nevromuskulær junction. Den acetylcholin reseptorene finnes i veggene i postjunctional folder. Disse reseptorene er også kalt kolinerge reseptorer., Reseptoren kan også bli aktivert av nikotin, og dermed kalles nikotinreseptorene.

acetylcholin reseptorene er ionotropic reseptorer knyttet til ion-tv. Det består av to α, en β, en ɛ, og en δ subunit. Acetylkolin bindes til alpha subunit. Når en enkelt acetylkolin molekyl som binder seg til alpha subunit, det induserer en conformational endre noe som resulterer i økt affinitet for det andre subunit.,

Når både underenhetene er opptatt av acetylkolin, det resulterer i åpningen av kation-tv, noe som resulterer i de indre spredning av natrium og kalium-ioner.

Mekanisme av Sammentrekning

Når en nerve impuls når presynaptic aksoner (
terminal, fører det til depolarization. Som et resultat, spenning-gating kalsium
– tv åpne. Calcium-ioner fra det omkringliggende miljøet diffuse inn
presynaptic axon.

Disse kalsium ioner aktivere GARN proteiner., Disse
proteiner megle fusjon av synaptisk blemmer til cellemembranen av
nevron, noe som resulterer i frigjøring av acetylkolin i synaptic kløft.

Når acetylkolin er sluppet inn i synaptic kløft, det diffunderer over synaptic kløft og binder seg til acetylcholin reseptorene. Dette resulterer i åpningen av kation-tv. Disse kanalene er åpne for både natrium og kalium-ioner.

Som den konsentrasjonen av natrium ioner er høyere i
ekstracellulære plass, natrium ioner inn gjennom disse åpne kation-tv.,
Som et resultat, depolarization av skjelettmuskulatur følger.

depolarization av sarcolemma resultater i åpningen av spenning-gating kalsium-tv finne på sarcolemma samt membran på glatt endoplasmic reticulum.

Som calcium-ioner inn i cellen, den starter syklusen av skjelett-muskel sammentrekning. Den actin-myosin broer er dannet, og resultatet i sammentrekning od musklene.,

Når acetylkolin er sluppet inn i synaptic
kløft, den har en svært kort halveringstid. Det er umiddelbart metaboliseres av
acetylkolinesterase til dets metabolitter. Den kolin dermed dannet er tatt opp av
presynaptic nevroner. Metabolismen av acetylkolin i dets metabolitter
resultater i eliminering av alle sine effekter og muskel sammentrekning
stopp.

Legemidler som virker på Nevromuskulær Junction

vanlig mekanisme og funksjon av nevromuskulær
junction er påvirket av de følgende legemidler.,

Kolinerg Narkotika

Disse stoffene øke mengden av acetylkolin i
synaptic kløft. De er av to typer, direkte virkende og indirekte-virkende
kolinerg narkotika.

Direkte Virkende Legemidler

Disse stoffene øke mengden av acetylkolin ved å opptre som sin forløper. Disse inkluderer bethanechol, methacholine, etc.

Indirekte Virkende Legemidler

Dette er den hemmere av acetylkolinesterase
enzym., De hemmer metabolismen av acetylkolin, noe som resulterer i en
økt mengden av acetylkolin ved synaptisk kløft. Disse stoffene inkluderer
neostigmine, fysostigmin, etc.

Nevromuskulære Blokkere

Dette er motstandere av nikotinsyre acetylcholin reseptorene til stede ved nevromuskulær veikryss. Blokaden av disse reseptorene resultater i å slappe av skjelettmuskulatur. Disse stoffene blir brukt som skjelett-muskelen lempelse.

De er videre delt inn i to typer,
ikke-depolarizing og ikke-depolarizing.,

Ikke-depolarizing Narkotika

Disse stoffene er motstandere av nikotinreseptorene. De blokkerer reseptorer og hindre depolarization, og dermed resulterer i avslapning av skjelettmuskulatur. Disse stoffene har lite bivirkninger, og er mer vanlig i forhold til depolarizing narkotika. Disse inkluderer atracurium, tubocurarine, etc.

Depolarizing Narkotika

Disse stoffene er kraftig agonister av nikotinreseptorene., De forårsaker overdreven depolarization, som ikke kan reverseres. Langvarig depolarization årsaker A1 blokkere, noe som resulterer i avslapning av musklene. Disse inkluderer suxamethonium og andre rusmidler.

Klinisk Signifikans

Den viktigste kliniske tilstander som er forbundet med det
nevromuskulær junction er som følger.

Myasthenia Gravis

Det er en autoimmun sykdom der antistoffene er dannet mot acetylcholin reseptorene. Som et resultat, nevromuskulær krysset er i stand til å starte sammentrekning av musklene.,

Det resulterer i varierende grad av muskel svakhet. De mest berørte musklene inkluderer muskel av øynene, ansiktet og svelget som bistår i å svelge.

Lambert-Eaton Syndrom

Det er en annen autoimmun sykdom av nevromuskulær junction. Men, det påvirker presynaptic nevroner. I denne sykdommen, antistoffer som dannes mot spenning-gating kalsium-tv til stede på presynaptic nevroner., En

s et resultat, nerve impuls nå presynaptic terminalen ikke klarer å slippe nevrotransmitter i synaptic kløft. Musklene er i stand til å inngå kontrakt. Det fører også til varierende grader av skjelett-muskel svakhet.

Den mest berørte musklene omfatter de av ben og armer. Personen føler vanskeligheter med å gå, gå i trapper, etc.

Neuromyotonia

Denne sykdommen av nevromuskulær junction resultater i hyperexcitation av skjelettmuskulatur. Det er grunn til downregulation av postsynaptiske spenning-gating kalium-tv.,

Som et resultat, kalium-ioner er i stand til å forlate skjelettmuskulatur og hyperpolarization oppstår. Dette hyperpolarization fører til hyperexcitation av skjelettmuskulatur og muskelkramper. Det er også antatt å være en autoimmun lidelse av nevromuskulær junction.

Konklusjon/Oppsummering

Nevromuskulær junction er en mikrostrukturen til stede i krysset av motoriske nevroner og skjelett-muskel fiber. Det fungerer som en bro som forbinder skjelett-systemet og nervesystemet.

Den nevromuskulære junction er en kjemisk synapse.,

presynaptic terminal er aksoner (terminal av
motor neuron inneholder synaptic blemmer.

Disse blemmer er sluppet inn i synaptic kløft
når en nerve impuls kommer.

postjunctional sarcolemma har synaptic clefts
etter å ha acetylcholin reseptorene på sine vegger.

acetylkolin molekyler utgitt av presynaptic terminal binde seg til disse reseptorene og føre til åpningen av kation-tv.

natrium ioner diffuse gjennom disse kanalene,
resulterer i depolarization od skjelettmuskulatur., Dette depolarization initierer
prosessen med muskel sammentrekning.

acetylkolin er snart bli metabolisert av
acetylkolinesterase, som eliminerer alle dens virkninger.

Den normale ordning av nevromuskulær junction er
påvirket av kolinerg legemidler samt skjelett-muskelen lempelse.

Den kolinerge legemidler, som kan være direkte-fungerende eller indirekte-virkende, øke aktiviteten av acetylkolin.

Den skjelett-muskelen lempelse er den nevromuskulære blokkere., Blokker-den nevromuskulære veikryss ved å hemme depolarization eller ved å forårsake overdreven depolarization.

Det viktig patologisk forhold forbundet med
det nevromuskulær junction inkluderer:

  • Myasthenia Gravis
  • Lambert-Eaton Syndrom
  • Neuromyotonia

Alle disse er autoimmune tilstander. De to første
resultere i muskel svakhet mens den tredje årsaker hyperekstensjon av skjelett
muskler.