Lipoprotein (Norsk)

MetabolismEdit

håndtering av lipoprotein partikler i kroppen er referert til som lipoprotein partikkel metabolismen. Det er delt inn i to veier, eksogene og endogene, og er avhengig i stor grad på om lipoprotein partikler i spørsmålet er sammensatt hovedsakelig av kosttilskudd (eksogene) lipider, eller om de stammer i leveren (endogen), gjennom de novo syntese av triacylglycerols.,

hepatocytter er den viktigste plattformen for håndtering av triacylglycerols og kolesterol; leveren kan også lagre et visst beløp av glykogen og triacylglycerols. Mens adipocytter er de viktigste lagring celler for triacylglycerols, de produserer ikke noen lipoproteiner.

Eksogene pathwayEdit

Galle emulgerer fett som finnes i chyme, så bukspyttkjertelen lipase cleaves triacylglycerol molekyler i to fettsyrer og en 2-monoacylglycerol. Enterocytes lett absorbere små molekyler fra chymus. Innsiden av enterocytes, fettsyrer og monoacylglycerides er forvandlet igjen i triacylglycerides. Da disse lipider er satt sammen med apolipoprotein B-48 i begynnende kylomikroner. Disse partiklene er så skilles ut i lacteals i en prosess som er svært avhengig apolipoprotein B-48., Mens de går via lymfekar, begynnende kylomikroner bypass leveren sirkulasjon og tappes via thorax kanalsystem i blodet.

I blodet, begynnende chylomicron partikler samhandle med HDL-partikler, noe som resulterer i HDL donasjon av apolipoprotein C-II og apolipoprotein E til begynnende chylomicron. Den chylomicron på dette stadiet er deretter vurdert modne. Via apolipoprotein C-II, modne kylomikroner aktivere lipoprotein lipase (LPL), et enzym på endotelceller langs blodkar., LPL catalyzes hydrolyse av triacylglycerol som til slutt utgivelser glyserol og fettsyrer fra kylomikroner. Glyserol og fettsyrer kan bli absorbert i perifere vev, særlig adipose og muskler, for energi og lagring.

hydrolysert kylomikroner er nå kalt chylomicron rester. Den chylomicron rester fortsette å sirkulere blodet til de kommuniserer via apolipoprotein E med chylomicron rest-reseptorer, som er funnet hovedsakelig i leveren., Denne interaksjonen fører til at endocytosis av chylomicron rester, som senere hydrolysert innen lysosomes. Lysosomal hydrolyse utgivelser glyserol og fettsyrer inn i cellen, som kan brukes som energi eller lagres for senere bruk.

Endogene pathwayEdit

leveren er sentral plattform for håndtering av lipider: det er i stand til å lagre glyserol og fettstoffer i cellene, hepatocytter. Hepatocytter er også i stand til å skape triacylglycerols via de novo syntese. De produserer også galle fra kolesterol. Tarmen er ansvarlig for å absorbere kolesterol., De overføre det over i blodet.

I hepatocytter, triacylglycerols og cholesteryl estere er satt sammen med apolipoprotein B-100 for å danne begynnende VLDL-partikler. Begynnende VLDL-partikler er sluppet inn i blodet via en prosess som avhenger av apolipoprotein B-100.

I blodet, begynnende VLDL-partikler bump med HDL-partikler, som et resultat, HDL-partikler donere apolipoprotein C-II og apolipoprotein E til begynnende VLDL partikkel. Når lastet med apolipoproteins C-II og E, den gryende VLDL partikkel er ansett som moden., VLDL-partikler sirkulere og møte LPL uttrykt på endotelceller. Apolipoprotein C-II aktiverer LPL, forårsaker hydrolyse av VLDL partikkel og utgivelsen av glyserol og fettsyrer. Disse produktene kan tas opp fra blodet av perifere vev, først og fremst adipose og muskler. Den hydrolysert VLDL-partikler er nå kalt VLDL rester eller intermediate density lipoproteiner (IDLs). VLDL rester kan sirkulere og, via en interaksjon mellom apolipoprotein E og rest-reseptor, bli absorbert av leveren, eller de kan bli ytterligere hydrolysert ved nedsatt lever-lipase.,

Hydrolyse av nedsatt lipase utgivelser glyserol og fettsyrer, og etterlot IDL rester, kalles low-density lipoproteiner (LDL), som inneholder et relativt høyt kolesterol innhold (se native LDL struktur ved 37°C på YouTube). LDL sirkulerer og blir absorbert av leveren og perifere celler. Binding av LDL til målet vev skjer gjennom et samspill mellom LDL-reseptor og apolipoprotein B-100 på LDL-partiklene. Absorpsjonen skjer gjennom endocytosis, og internalisert LDL-partikler er hydrolysert innen lysosomes, slippe lipider, først og fremst kolesterol.,

Rolle i oksygen transportEdit

Det ble vist at plasma-lipoproteiner kunne bære en betydelig mengde oksygen gass. Denne eiendommen er på grunn av den krystallinske hydrofobe struktur av lipider som gir en mer gunstig miljø for O2 oppløselig enn i et vandig medium.

Hvis hemoglobin i erytrocytter er den viktigste transporter av oksygen i blodet, plasma-lipoproteiner kan være det eneste flyselskapet i den ekstracellulære eller interstitiell væske.,

oksygen-bæreevne av lipoproteiner, OCCL, reduseres med aldring eller i annen patologi, noe som kan resultere i en reduksjon av O2 tilførsel til vev og bidra til utvikling av vev hypoksi. Disse endringene i lipoprotein kan være forårsaket, for eksempel ved deres oksidativ skade eller betennelse.

Rolle i inflammationEdit

Betennelse, et biologisk system respons på stimuli, slik som innføring av et patogen, har en underliggende rolle i mange systemisk biologiske funksjoner og patologi., Dette er en nyttig reaksjon fra immunforsvaret når kroppen er utsatt for smitte, for eksempel bakterier på steder som vil vise seg å være skadelig, men kan også ha skadelige effekter hvis venstre uregulert. Det har blitt demonstrert at lipoproteiner, spesielt HDL, har viktige roller i den inflammatoriske prosessen.

Når kroppen fungerer under normal, stabil fysiologiske forhold, HDL-har vist seg å være fordelaktig på flere måter., LDL inneholder apolipoprotein B (apoB), som gjør at LDL å binde seg til forskjellige vev, for eksempel blodåreveggen hvis glycocalyx har blitt skadet av høyt blod sukker nivåer. Hvis oksidert, LDL kan bli fanget i proteoglykaner, hindre fjerning av HDL-kolesterol efflux. Normal funksjon HDL er i stand til å hindre prosessen med oksidasjon av LDL og den påfølgende inflammatoriske prosesser sett etter oksidasjon.

Lipopolysaccharide, eller LPS, er den viktigste sykdomsfremkallende faktor på cellevegg av Gram-negative bakterier., Gram-positive bakterier har en lignende komponent som heter Lipoteichoic syre, eller LTA. HDL-har evnen til å binde LPS og LTA, skape HDL-LPS komplekser til å nøytralisere skadelige effekter i kroppen, og fjerne LPS fra kroppen. HDL har også viktige roller i samspill med celler i immunsystemet til å modulere tilgjengeligheten av kolesterol og modulere immunrespons.,

Under visse unormale fysiske forhold, for eksempel system infeksjon eller sepsis, de viktigste komponentene av HDL bli endret sammensetning og mengde av lipider og apolipoproteins er endret i forhold til det normale fysiologiske forhold, som for eksempel en reduksjon i HDL-kolesterol (HDL-C), fosfolipider, apoA-jeg (en stor lipoprotein i HDL-som har vist seg å ha gunstig anti-inflammatoriske egenskaper), og en økning i Serum-amyloid A., Dette endret sammensetning av HDL er ofte referert til som akutt-fase HDL i en akutt fase av inflammatorisk respons, i løpet av den tiden HDL kan miste sin evne til å hemme oksidering av LDL. Faktisk, dette endret sammensetning av HDL er assosiert med økt dødelighet og dårligere kliniske utfall hos pasienter med sepsis.