Abstrakt

Ulcerøs kolitt (UC) pasienter i klinisk remisjon opplever ofte irritabel tarm syndrom (IBS)-lignende symptomer., Den prevalens av UC pasienter møte definisjonen av IBS, slik som vist av Roma-kriteriene, er betydelig høyere i de uten pågående kliniske aktivitet sammenlignet med friske kontroller. Flere studier har undersøkt gjenværende lav-grade betennelse funnet i colonic slimhinnene i hvilestrøm UC pasienter og dens forbindelse med utvikling av IBS-lignende symptomer., I disse pasientene, og at disse colonic betennelse ble evaluert ved hjelp av endoskopi og histology funn, samt fekal calprotectin nivå og vist seg å ikke være enkelt assosiert med tilstedeværelse av IBS-lignende symptomer hos UC pasienter i klinisk remisjon. Imidlertid, disse resultatene er begrenset av det lave antallet av relaterte undersøkelser som ble utført. Ekstra hensiktsmessig utformet studier er nødvendig for å bekrefte forholdet mellom lav-grade colonic betennelse med IBS-lignende symptomer assosiert med UC.

© 2018 S., Karger AG, Basel

Innledning

Irritabel tarm syndrom (IBS), en funksjonell lidelse i tarmen, er preget av magesmerter og ubehag, sammen med endringer i avføringsmønster . Tvert imot, ulcerøs kolitt (UC), som er en viktig form for inflammatorisk tarmsykdom (IBD), er en kronisk immun – og betennelse-mediert tarm lidelse preget av kliniske symptomer, inkludert blodig avføring, diaré og feber. Organisk intestinal sår er vanligvis ikke finnes i IBS-pasienter, og dermed IBS sykdom enhet er anerkjent for å være fundamentalt forskjellig fra IBD., Men nyere studier har vist at etiologiske faktorer, som for eksempel genetisk bakgrunn, historie av infeksiøs gastroenteritt, nedsatt fysisk barriere funksjon, og psykologisk stress, overlapp mellom IBS og IBD . Videre overlapper de har også blitt observert mellom disse sykdommer med hensyn til kliniske symptomer . Spesielt, IBS-symptomer som er ofte funnet i UC pasienter som har ingen bevis for det pågående klinisk sykdom aktivitet . Mange undersøkelser har vist mulige mekanismer knyttet til utvikling av IBS-lignende symptomer i hvilestrøm UC pasienter ., I denne review-artikkelen, fokuserer vi på grad av gjenværende lav-grade colonic betennelse i UC pasienter i klinisk remisjon som ble evaluert ved endoskopi og histologiske funn, samt fekal calprotectin (FC) nivå og diskutere deres tilknytning til utvikling av IBS-lignende symptomer.

Utbredelsen av IBS i Befolkningen Generelt

En rekke epidemiologiske studier har rapportert prevalens av IBS i en rekke bestander i ulike land . I en evaluering presentert av Bemanning, prevalens basert på Roma i og Roma II-kriteriene varierte fra 2.3 til 22% ., Videre har vi nylig rapportert at utbredelsen av IBS i fag som gjennomgikk generelle helsekontroller var på 4,8% (Roma III kriteriene) . Tvert imot, en Japansk studie utført av Miwa viste at prevalensen av IBS var på 13,1% (Roma III kriteriene). Selv om et slikt mangfold kan være avhengig av den registrerte befolkning, så vel som eksempel størrelse og kriterier som brukes for diagnostisering, utbredelsen av IBS i den generelle befolkningen basert på en rekke tidligere studier er estimert til å være ca 10%.,

Utbredelsen av IBS-Lignende Symptomer hos UC Pasienter i Remisjon

Vellykket behandling av UC pasienter med anti-inflammatorisk og immunmodulerende legemidler fører til induksjon av remisjon. Men, selv etter remisjon har blitt indusert, som vurderes av godkjent klinisk score, noen pasienter har ofte abdominale symptomer, slik som smerter og ubehag med endret avføringsmønster, som er allment anerkjent som «IBS-lignende symptomer.,»

Flere tidligere studier registrerte pasienter uten pågående sykdomsaktivitet (klinisk remisjon) og undersøkt prevalens av symptomer som oppfyller kriteriene for IBS. Halpin og Ford presenterte resultatene av en systematisk gjennomgang og meta-analyse vedrørende utbredelsen av IBS-lignende symptomer hos UC pasienter i remisjon. De undersøkte 3,045 artikler, og analysert data innhentet fra 6 cross-sectional og 4 case-kontroll studier som er valgt fra de som identifiseres og rapporteres IBS-lignende symptomer i undersøkte pasienter, og rapporterte en samlet prevalens av 31.,0%, noe som var betydelig høyere enn kontroll-tilfeller i disse studiene (7.5%). Men syndenes kriteriene som er brukt i disse studiene varierte, som noen fokuserte bare på kliniske symptomer som remisjon kriterier , mens andre er definert remisjon i deres UC pasienter ved å evaluere både klinisk og endoskopiske funn ., Siden gjenværende colonic betennelse er ofte funnet i UC pasienter med kliniske bevis av forlatelse, det er mulig at oppnåelse av endoskopisk remisjon (slimhinnene healing, MH) i tillegg til fravær av pågående kliniske symptomer kan redusere utviklingen av IBS-lignende symptomer. Tidligere studier har rapportert at utbredelsen av IBS-symptomer som er assosiert med graden av MH vurdert av endoskopisk og histologisk undersøkelse funn, og FC nivå.

Endoskopiske Funn

Isgar et al. og Simrén et al., inkludert endoskopiske funn i sine kriterier for å bestemme ettergivelse av UC, selv om disse definisjonene ikke var tilstrekkelig validert. Vi fant flere studier, inkludert våre egne som diskutert endoskopiske funn i forbindelse med IBS-lignende symptomer hos UC pasienter (Tabell 1). I disse studiene, Roma II eller III kriterier ble brukt for diagnostisering av IBS-lignende symptomer, mens endoskopisk syndenes ble definert av Mayo (MES ≤1) eller Matts (Matts grade ≤2) endoskopisk score. Ansari et al., brukes MES ≤1 for å definere endoskopisk forlatelse og fant at prevalensen av IBS-lignende symptomer i slike pasienter var 46%, noe som var relativt høyere i forhold til tidligere studier av UC pasienter i klinisk remisjon. Vi har tidligere undersøkt påvirkning av endoskopisk remisjon (Matts grade ≤2) på utbredelsen av IBS-lignende symptomer i 172 UC pasienter i klinisk remisjon (klinisk aktivitet indeks, CAI < 4) . Men forskjellen mellom kliniske og endoskopisk remisjon var ikke signifikant (26.7 vs. 25.6%)., Videre, en nyere studie viste at prevalensen av IBS-lignende symptomer hos UC pasienter i endoskopisk remisjon (MES ≤1) var 26.6%, noe som var omtrent som i tidligere studier av slike pasienter .

Tabell 1.

Utbredelsen av IBS-lignende symptomer hos UC pasienter i endoskopisk syndenes

Selv om Matts grade ≤2 og MES ≤1 er allment anerkjent for å definere endoskopisk remisjon, mild slimhinnene aktiviteten fortsatt i colonic mucosa av pasienter diagnostisert som Matts grade 2 eller MES 1., I denne sammenheng er forekomsten av IBS-lignende symptomer kan være redusert hos pasienter med komplett endoskopisk remisjon, definert som Matts klasse 1 og MES 0 . I vår forrige studie, når endoskopisk remisjon var strengt definert som Matts klasse 1, utbredelsen av IBS-symptomer som redusert fra 25.6 å 15.4% (Tabell 1) . I motsetning til en nyere studie som ikke fant en forskjell i forhold til utbredelsen av IBS-lignende symptomer mellom pasienter klassifisert som MES 0 (25.4%) og MES ≤1 (26.6%; Tabell 1) ., Det er derfor uklart om endoskopisk bevis for remisjon er direkte forbundet med utbredelsen av IBS-lignende symptomer hos UC pasienter i klinisk remisjon. Faktisk, antall studier av dette spørsmålet er fortsatt ganske begrenset, og ytterligere undersøkelser er nødvendig.

Fekal Calprotectin Nivå

Calprotectin er en kalsium – og sink-bindende protein som er utgitt i hovedsak av neutrofiler., Siden infiltrasjon av neutrofiler under tarmbetennelse resulterer i utslipp av calprotectin i avføring, kalt FC, nivået er godt korrelert til slimhinnene aktivitet i UC pasienter . I særdeleshet, FC nivå anses å være en effektiv surrogat markør for å vurdere slimhinnene healing i UC pasienter i klinisk remisjon .

Flere grupper har undersøkt sammenhengen mellom utbredelsen av IBS-lignende symptomer og FC nivå i UC pasienter i klinisk remisjon (Tabell 2). I en tidligere studie rapportert av Keohane et al. , IBS-lignende symptomer ble påvist i 38.,6% av UC pasienter i remisjon (Roma II-kriteriene) og var signifikant assosiert med økt nivå av FC. I en fersk studie rapportert av Jonefjäll et al. som definert i remisjon kriterier basert på endoskopiske funn (MES ≤1) og FC nivå (< 200 µg/g), utbredelsen av IBS-symptomer som var relativt lav (18.2%) (Tabell 1). Dette siste funn tyder på at et lavere nivå av FC, i tillegg til endoskopisk remisjon, kan være forbundet med en redusert sats for utbredelsen av IBS-lignende symptomer.

Tabell 2.,

Utbredelsen av IBS-lignende symptomer i forbindelse med avføring calprotectin nivåer

tvert imot, nylig publiserte studier som brukes Roma III kriteriene ikke finne at det er en sammenheng mellom FC nivå og utbredelsen av IBS-lignende symptomer, men gjennomsnittlig eller mener FC nivåer variert blant dem (Tabell 2) . I vår siste undersøkelse, kan vi heller ikke finner en signifikant økning i nivået av FC i UC pasienter med IBS-lignende symptomer i klinisk remisjon (data ikke vist)., Så langt resultater av studier relatert til dette problemet er fortsatt kontroversiell, og muligens avhengig av studiepopulasjonen, og utvalgsstørrelse, samt syndenes kriterier som brukes for å definere UC og IBS-lignende symptomer.

Histologiske Funn

Histologiske forandringer som for eksempel infiltrasjon av ulike inflammatoriske celler uten endoskopisk bevis på betennelse er blitt funnet i enkelte bestander av IBS-pasienter., Disse funnene har i hovedsak vært observert hos pasienter med post-smittsomme IBS (PI-IBS), som er definert som en type IBS som utvikler seg i tidligere asymptomatiske individer etter en episode av akutt gastroenteritt forårsaket av bakteriell eller viral infeksjon . PI-IBS er funnet i ca 10-20% av pasientene diagnostisert med IBS . Tidligere studier av berørte pasienter har rapportert et utvalg av immunceller, inkludert T-celler (CD3+, CD4+, CD8+ celler), makrofager, B-celler, og mastceller, infiltrere slimhinnen i små og store tarmen uten endoskopisk betennelse., I tillegg, økte nivåer av interleukin-1β og interferon-γ har blitt funnet i endetarmen og colonic biopsi vev hos pasienter med PI-IBS . Til sammen utgjør disse funnene tyder på at histologiske bevis på tarmbetennelse i fravær av endoskopisk aktivitet kan ha en sammenheng med patogenesen av IBS.

tvert imot, og at disse lav-grade histologiske betennelse er ofte funnet i colonic mucosa av UC pasienter, selv etter at de viser kliniske og endoskopisk tilbakegang , som kan være assosiert med utvikling av IBS-lignende symptomer., Nylig, Henriksen et al. undersøkt påvirkning av histologiske betennelse på utbredelsen av IBS-lignende symptomer hos UC pasienter med endoskopisk bevis for remisjon og lavere FC nivåer. De fant ikke redusert frekvens av IBS-lignende symptomer i disse tilfellene, selv når histologiske betennelse var ikke åpenbart i colonic biopsi funn. Studien var den første til å rapportere påvirkning av histologiske betennelse på IBS-lignende symptomer hos UC pasienter i remisjon., Hos pasienter med PI-IBS, ulike faktorer som er knyttet til systemisk immune activation, i tillegg til histologiske betennelse, har blitt rapportert. I denne forbindelse, patogenesen av IBS symptomer hos PI-IBS pasienten kan avvike fra det som i UC pasienter i remisjon, selv om lav-grade histologiske betennelse er observert i forbindelse med både sykdom enheter.,

Tilbakefall av UC-med eller uten IBS-Lignende Symptomer

I en fersk undersøkelse, vi vurdert registreringer av UC pasienter i klinisk remisjon som hadde vært registrert i vår tidligere studie for å finne ut perioden uten tilbakefall i forbindelse med IBS-lignende symptomer. I klinisk remisjon gruppe med IBS-lignende symptomer, mener tilbakefall-fri periode var kortere i forhold til at pasienter i gruppen uten slike symptomer, noe som tyder på at tilstedeværelsen av IBS-symptomer som er logisk av UC tilbakefall ., Imidlertid, endoskopisk aktivitet (Matts klasse) var signifikant høyere i gruppen av pasienter med IBS-lignende symptomer. Derfor, vi spekulerer i at gjenværende betennelse i colonic mucosa kan ha en innflytelse på UC tilbakefall. Likevel, dette er den eneste studien som presenteres som undersøkte dette problemet, og ytterligere undersøkelser for å bekrefte påvirkning av IBS-lignende symptomer på tilbakefall av UC er nødvendig.,

Konklusjon

Våre funn tyder på at graden av gjenværende lav-grade colonic betennelse, som evaluert av endoskopi og histology funn, samt FC nivå, er ikke korrelert med prevalens av IBS-lignende symptomer i alle tilfeller. Selv om IBS-lignende symptomer i visse pasienter kan være hovedsakelig påvirket av lav-grade colonic betennelse, slik en befolkning har ikke vært klart vist, muligens på grunn av det begrensede antallet av aktuelle studier., Tvert imot, bortsett fra colonic betennelse, patogenesen av IBS har blitt rapportert å være assosiert med en rekke faktorer, blant annet genetikk, visceral hypersensitivitet, har økt permeabilitet i tarmen, microbiota dysbiosis, immune activation, og unormal serotonin metabolismen. Overlappinger mellom colonic betennelse og de faktorer som kan ha innvirkning på forekomsten av IBS-lignende symptomer i hvilestrøm UC pasienter., Ytterligere studier er nødvendig for å få en mer fullstendig forståelse patogenesen av IBS-lignende symptomer hos UC pasienter i remisjon, til slutt fører til utvikling av nye terapeutiske muligheter.

Disclosure Statement

forfatterne har ingen økonomiske eller andre konflikter av interesse å erklære i forhold til innholdet i denne artikkelen.

  1. Thompson WG, Heaton KW, Smyth GT, Smyth C: Irritabel tarm-syndrom i generelle praksis: forekomst, egenskaper og henvisning. Gut 2000; 46: 78-82.,
  2. Cremonini F, Talley NJ: Irritabel tarm-syndrom: epidemiologi, natural history, helse søker og fremvoksende risikoforhold. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34: 189-204.
  3. Talley NJ: Irritabel tarm-syndrom. Interne Med J 2006; 36: 724-728.
  4. Spiller R, Aziz Q, Trosbekjennelse F, Emmanuel En, Houghton L, Hungin P, Jones R, Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P; Kliniske Tjenester Committee of The British Society of Gastroenterology: Retningslinjer på irritabel tarm-syndrom: mekanismer og praktisk administrasjon., Gut 2007; 56: 1770-1798.
  5. Spiller R: Klinisk oppdatering: irritabel tarm-syndrom. Lancet 2007; 369: 1586-1588.
  6. Ohman L, Simrén M: Patogenesen av IBS: rollen som betennelse, immunitet og neuroimmune interaksjoner. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 163-173.
  7. El-Salhy M: Irritabel tarm-syndrom: diagnose og patogenese. Verden J Gastroenterol 2012; 18: 5151-5163.
  8. Spiller R, Lam C: skiftende grensesnitt mellom IBS og IBD. Curr Opin Epidemiologically 2011; 116: 586-592.,
  9. Elsenbruch S: Abdominal smerte i Irritabel Tarm-Syndrom: en gjennomgang av mulige psykologiske, nevrale og nevro-immunologiske mekanismer. Hjernen Behav Immun 2011; 25: 386-394.
  10. Bashashati M, Rezaei N, Andrews CN, Chen CQ, Daryani NE, Sharkey KA, Storr MA: Cytokiner og irritabel tarm-syndrom: hvor står vi? Cytokin 2012; 572: 201-209.,
  11. Burgmann T, Clara jeg, Graff L, Walker J, Lix L, Rawsthorne P, McPhail C, Rogala L, Miller N, Bernstein CN: Den Manitoba Inflammatorisk Tarmsykdom kohortstudie: langvarig symptomer før diagnose – hvor mye er irritabel tarm-syndrom? Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 614-620.
  12. Porter CK, Tribble DR, Aliaga PA, Halvorson HA, Gåte MS: Infeksiøs gastroenteritt og risiko for utvikling av inflammatorisk tarmsykdom. Gastroenterology 2008; 135: 781-786.,
  13. Murakami T, Kamada K, Mizushima K, Higashimura Y, Katada K, Uchiyama K, Handa O, Takagi T, Naito Y, Itoh Y: Endringer i intestinal motilitet og gut microbiota sammensetning i en rotte stress modell. Fordøyelsen 2017; 95: 55-60.
  14. Ishihara S, Aziz M, Oshima N, Mishima Y, Imaoka H, Moriyama jeg, Kinoshita Y: Irritabel tarm-syndrom og inflammatorisk tarmsykdom (crohns sykdom: Infeksiøs gastroenteritt-relaterte lidelser? Clin J Gastroenterol 2009; 2: 9-16.,
  15. Quigley EM: Overlappende irritabel tarm-syndrom og inflammatorisk tarmsykdom (crohns sykdom: mindre til dette enn møter øyet? Therap Adv Gastroenterol 2016; 9: 199-212.
  16. Teruel C, Garrido E, Mesonero F: Diagnostikk og behandling av funksjonelle symptomer i inflammatorisk tarmsykdom i remisjon. Verden J Gastrointest Pharmacol Det 2016; 7: 78-90.
  17. Spiller R: Irritabel tarm-syndrom: ny innsikt i symptom mekanismer og fremskritt i behandlingen. F1000Res 2016; 5: 780.,
  18. Spiller R, Store G: IBS og IBD – separate enheter eller på et spektrum? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2016; 13: 613-621.
  19. Bommelaer G, Poynard T, Le Pen C, Gaudin AF, Maurel F, Priol G, Amouretti M, Frexinos J, Ruszniewski P, El Hasnaoui En: Forekomst av irritabel tarm syndrom (IBS) og variasjon av diagnostiske kriterier. Gastroenterol Clin Biol 2004; 28: 554-561.,
  20. Thompson WG, Irvine, EJ, Pare P, Ferrazzi S, Rance L: Funksjonelle gastrointestinale lidelser i Canada: første populasjonsbasert undersøkelse med Roma II-kriteriene med forslag for å forbedre spørreskjemaet. Grave Dis Sci 2002; 47: 225-235.
  21. Wilson S, Roberts L, Roalfe A, S Bridge, Singh S: Forekomst av irritabel tarm-syndrom: et fellesskap undersøkelsen. Br J Gen Pract. 2004; 54: 495-502.
  22. Hillila MT, Farkkila MA: Forekomst av irritabel tarm syndrom i henhold til ulike diagnostiske kriterier på en ikke-valgt voksne befolkningen., Aliment Pharmacol Det 2004; 20: 339-345.
  23. Gwee KA, Wee S, Wong ML, Png DJ: prevalens, symptom egenskaper, og virkningen av irritabel tarm syndrom i en asiatisk urbane samfunnet. Am J Gastroenterol. 2004; 99: 924-931.
  24. Rajendra S, Alahuddin S: Forekomst av irritabel tarm syndrom i en multi-etnisk Asiatiske befolkningen. Aliment Pharmacol Det 2004; 19: 704-706.,
  25. Fukuba N, Ishihara S, Tada Y, Oshima N, Moriyama jeg, Yuki T, Kawashima K, Kushiyama Y, Fujishiro H, Kinoshita Y: Forekomst av irritabel tarm-syndrom-som symptomer på ulcerøs kolitt pasienter med klinisk og endoskopisk bevis på syndenes: prospektiv multisenter-studie. Scand J Gastroenterol 2014; 49: 674-680.
  26. Miwa H: Forekomst av irritabel tarm syndrom i Japan: Internett-undersøkelse med Roma III kriteriene. Pasienten Foretrekker Tilslutning 2008; 2: 143-147.,
  27. Halpin SJ, Ford AC: Prevalens av symptomer møte kriteriene for irritabel tarm-syndrom i inflammatorisk tarmsykdom: systematisk gjennomgang og meta-analyse. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1474-1482.
  28. Zaman MS, Robson KM, Lembo AJ: Overlapping av irritabel tarm syndrom (IBS) symptomer hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom (IBD). Am J Gastroenterol 2002; 97(suppl): S284.,
  29. Minderhoud CHAT, Oldenburg B, Wismeijer JA, van Berge Henegouwen GP, Smout AJ: IBS-lignende symptomer hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom (crohns sykdom i tilbakegang; relasjoner med livskvalitet og mestring atferd. Grave Dis Sci 2004; 49: 469-474.
  30. Farrokhyar F, Marshall JK, Easterbrook B, Irvine, EJ: Funksjonelle gastrointestinale lidelser og affektive lidelser hos pasienter med inaktiv inflammatorisk tarmsykdom: forekomst og effekt på helse. Inflamm Tarm Dis 2006; 12: 38-46.,
  31. Keohane J, O’Mahony C, O’Mahony L, O’Mahony S, Quigley EM, Shanahan F: Irritabel tarm-Syndrom-Type symptomer hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom (crohns sykdom: en reell forening eller refleksjon av okkulte betennelse? Am J Gastroenterol 2010; 105: 1789-1794.
  32. Barratt SM, Leeds JS, Robinson K, Shah PJ, Lobo AJ, McAlindon MEG, Sanders DS: Reflux og irritabel tarm syndrom er negative prediktorer av livskvalitet i cøliaki og inflammatorisk tarmsykdom. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011; 23: 159-165.,
  33. Berrill J, Ludlow H, Grønn J: Funksjonelle symptomer i inflammatorisk tarmsykdom. J Crohns Kolitt 2012; 6(suppl 1):S66.
  34. Isgar B, Harman M, Kaye M, Whorwell P: Symptomer på irritabel tarm-syndrom i ulcerøs kolitt i remisjon. Gut 1983; 24: 190-192.
  35. Simrén M, Axelsson J, Gillberg R, Abrahamsson H, Svedlund J, Björnsson ES: livskvalitet i inflammatorisk tarmsykdom i remisjon: virkningen av IBS-lignende symptomer og tilhørende psykologiske faktorer. Am J Gastroenterol 2002; 97: 389-396.,
  36. Ansari R, Attari F, Razjouyan H, Etemadi En, Amjadi H, Merat S, Malekzadeh R: Ulcerøs kolitt og irritabel tarm-syndrom: relasjoner med livskvalitet. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20: 46-50.
  37. Henriksen M, Høivik ML, Jelsness-Jørgensen LP, Moum B; IBSEN-Studier Gruppe: Irritabel tarm-lignende symptomer på ulcerøs kolitt er som vanlig hos pasienter i dyp remisjon som i betennelse: resultater fra en populasjonsbasert studie . J Crohns Kolitt 2018; 12: 389-393.,
  38. Jonefjäll B, Öhman L, Simrén M, Strid H: IBS-lignende symptomer hos pasienter med ulcerøs kolitt i dyp forlatelse er forbundet med økte nivåer av serum cytokiner og dårlig psykisk velvære. Inflamm Tarm Dis 2016; 22: 2630-2640.
  39. Langhorst J, Elsenbruch S, Koelzer J, Rueffer En, Michalsen A, Dobos GJ: ikke-invasiv markører i vurderingen av tarmbetennelse i inflammatoriske tarmsykdommer: ytelse av fekal laktoferrin, calprotectin, og PMN-elastase, CRP, og kliniske indekser. Am J Gastroenterol 2008; 103: 162-169.,
  40. Schoepfer AM, Beglinger C, Straumann En, Trummler M, Renzulli P, Seibold F: Ulcerøs kolitt: korrelasjon av Rachmilewitz endoskopisk aktivitet indeks med fekal calprotectin, klinisk aktivitet, C-reaktivt protein, og blod, leukocytter. Inflamm Tarm Dis 2009; 15: 1851-1858.
  41. D’Haens G, Ferrante M, Vermeire S, Baert F, Noman M, Moortgat L, Geens P, Iwens D, Aerden jeg, Van Assche G, Van Olmen G, Rutgeerts P: Fekal calprotectin er et surrogat markør for endoskopisk lesjoner i inflammatorisk tarmsykdom. Inflamm Tarm Dis 2012; 18: 2218-24.,
  42. Kawashima K, Ishihara S, Yuki T, Fukuba N, Oshima N, Kazumori H, Sonoyama H, Yamashita N, Tada Y, Kusunoki R, Oka En, Mishima Y, Moriyama jeg, Kinoshita Y: Fekal calprotectin nivå korrelert med både endoskopisk alvorlighetsgrad og sykdom grad i ulcerøs kolitt. BMC Gastroenterol 2016; 16: 47.
  43. Mitt S, Takeshima F, Akazawa Y, Matsushima K, Minami H, Yamaguchi N, Ohnita K, Isomoto H, Nakao K: Korrelasjon av fekal markører med forstørrelsesglass endoskopisk lagdelingen i pasienter med ulcerøs kolitt som er i klinisk remisjon., Fordøyelsen 2018; 97: 82-89.
  44. D ‘ Angelo F, Felley C, Frossard JL: Calprotectin i daglig praksis: hvor står vi i 2017? Fordøyelsen 2017; 95: 293-301.
  45. Daperno M, Castiglione F, de Ridder L, Dotan jeg, Färkkilä M, Florholmen J, Fraser G, pommes Frites W, Hebuterne X, Lakatos PL, Ruter J, Rimola J, Louis E; Vitenskapelige Komité for de Europeiske Crohns og Kolitt Organisasjon: Resultater av 2. del Vitenskapelige Workshop på ECCO. II: tiltak og markører for prediksjon å oppnå, oppdage og overvåke intestinal helbredelse av inflammatorisk tarmsykdom., J Crohns Kolitt 2011; 5: 484-498.
  46. Jelsness-Jørgensen LP, Bernklev T, Moum B: Tretthet og sykdom-relaterte bekymringer blant inflammatorisk tarmsykdom pasienter i remisjon; er det en refleksjon av coexisting IBS-lignende symptomer? En kort rapport. J Psychosom Res 2012; 73: 469-472.
  47. Hoekman DR, Zeevenhooven J, D’Haens GR, Benninga MA: utbredelsen av irritabel tarm-syndrom-type symptomer i inflammatorisk tarmsykdom pasienter i remisjon. Eur J Gastroenterol Hepatol 2017; 29: 1086-1090.,
  48. Thabane M, Kottachchi DT, Marshall JK: Systematisk gjennomgang og meta-analyse: insidens og prognose av post-infeksiøs irritabel tarm-syndrom. Aliment Pharmacol Det 2007; 26: 535-544.
  49. Spiller RC, Jenkins D, Thornley JP, Hebden JM, Wright T, Skinner M, Neal KR: Økt rektal slimhinnene enteroendocrine celler, T-lymfocytter, og økt permeabilitet i tarmen etter akutte Campylobacter enteritt og i post-dysenteric irritabel tarm-syndrom. Gut 2000; 47: 804-811.,
  50. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, Spiller RC: Relative betydningen av enterochromaffin celle hyperplasi, angst, og depresjon i postinfectious IBS. Gastroenterology 2003; 125: 1651-1659.
  51. Gwee KA, Collins SM, Lese NW, Rajnakova En, Deng Y, Graham JESUS kristus, McKendrick MW, Moochhala SM: Økt rektal slimhinnene uttrykk for interleukin 1beta i nylig oppkjøpte post-smittsomme irritabel tarm-syndrom. Gut 2003; 52: 523-526.,
  52. Ishihara s, Tada Y, Fukuba N, Oka en, Kusunoki R, Mishima Y, Oshima N, Moriyama jeg, Yuki T, Kawashima K, Kinoshita Y: Patogenesen ved irritabel tarm-syndrom – gjennomgang vedrørende tilknyttede infeksjon og immune activation. Fordøyelsen 2013; 87: 204-211.
  53. Guardiola J, Lobatón T, Rodríguez-Alonso L, Ruiz-Cerulla Til, Arajol C, Loayza C, Sanjuan X, Sanchez E, Rodríguez-Moranta F: Fekal nivå av calprotectin identifiserer histologic betennelse i pasienter med ulcerøs kolitt i kliniske og endoskopisk remisjon., Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 1865-1870.
  54. Fukuba N, Ishihara S, Kawashima K, Mishima Y, Oshima N, Kinoshita Y: Irritabel tarm-syndrom-lignende symptomer assosiert med endoskopisk aktivitet forutsi ulcerøs kolitt tilbakefall hos pasienter med klinisk remisjon. Intest Res 2017; 15: 543-545.,

Forfatter Kontakter

Shunji Ishihara, MD, PhD

Institutt for indremedisin II, Inflammatorisk Tarmsykdom Center

Shimane universitetssykehus, Shimane Universitet Fakultet

89-1, Enya-cho, Izumo, Shimane (Japan)

E-Post [email protected]

Artikkel / Publikasjon Detaljer

Copyright / Narkotika Dosering / Ansvarsfraskrivelse

Copyright: Alle rettigheter reservert., Ingen del av denne publikasjonen kan bli oversatt til andre språk, reproduseres eller brukes i noen form eller med noen midler, elektroniske eller mekaniske, inklusive fotokopiering, opptak, microcopying, eller av noen informasjonslagrings-og gjenfinningssystemer, uten skriftlig tillatelse fra utgiveren.
Narkotika Dosering: forfatterne og forlaget har hatt alt for å sikre at stoffet valg og dosering angitt i denne teksten er i samsvar med gjeldende anbefalinger og praksis på utgivelsestidspunktet., Imidlertid, i lys av pågående forskning, endringer i offentlige reguleringer, og en konstant flyt av informasjon knyttet til medikamentell behandling og narkotika reaksjoner, leseren blir oppfordret til å sjekke pakningsvedlegget for hvert stoff for eventuelle endringer i indikasjoner og dosering og for ekstra advarsler og forsiktighetsregler. Dette er spesielt viktig når anbefalt agent er et nytt og/eller sjelden ansatt stoffet.
Ansvarsfraskrivelse: uttalelser, meninger og data som finnes i denne publikasjonen er kun de av den enkelte forfattere og bidragsytere, og ikke av forlagene og redaktør(er)., Utseendet av reklame eller/og produkt referanser i denne publikasjonen er ikke en garanti, godkjenning eller godkjenning av produkter eller tjenester som annonseres eller av deres effektivitet, kvalitet eller sikkerhet. Utgiver og redaktør(er) fraskriver seg ansvar for eventuelle skader på personer eller eiendom som følge av eventuelle ideer, metoder, instruksjoner eller produkter nevnt i innhold eller annonser.