Sara-Megumi Naylor, MD

Fakultetet fagfellevurdert

Når Warren og Marshall ble tildelt nobelprisen i Fysiologi eller Medisin i 2005 for sitt arbeid på Helicobacter pylori og peptic sr sykdom , en langvarig strid om den viktigste årsaken til magesår var avgjort. De er ikke på grunn av grunnene til krydret mat, for mye kaffe forbruk, dårlig søvn, en stressende livsstil—som vi har hørt fra slektninger og kanskje trodde de siste årene., Det er nå vel akseptert at de viktigste årsakene til magesår er infeksjon med H. pylori-bakterien og bruk av ikke-steroidal anti-inflammatorisk legemidler (NSAIDs) . Men hva som forårsaker stress sår som vi ser hos pasienter som har hatt langvarig opphold i intensivavdelingen (ICU)? Hvorfor kalles de «stress sår»? Og hvorfor gjør vi plass på utsatte individer på forebyggende syre-hemmende behandling?

«stress» av stress sår refererer spesielt til fysiologisk stress av alvorlig sykdom ., Stress sår ligge på kontinuum av stress knyttet slimhinnene sykdom (SRMD), et begrep som brukes for å beskrive omfanget av endringer sett i gastrointestinal (GI) mucosa av personer som er kritisk syke . På den ene enden av spekteret er pasienter med stress relaterte skader som består av diffus, overfladiske, lite erosjon som ikke strekker seg inn i submucosa, og dermed ikke kommer til submucosal blodårene og fører ikke til hemodynamically betydelig blødning., På den andre enden av spekteret er pasienter med ekte stress sår, som er diskret, dypere lesjoner som kan strekke seg inn i submucosa, nå betydelig blodkar som, når kompromittert, kan resultere i hemodynamically betydelig GI-blødning . Andre begreper som ofte brukes for forhold knyttet til, eller synonymt med, SRMD inkluderer stress erosjoner, stress gastritt, hemoragisk gastritt, og erosiv gastritt .

slimhinnen i mage-tarmkanalen består av et enkelt lag av celler ca 0,1 mm tykk ., Denne tilsynelatende skrøpelige lag beskytter kroppen vår fra det ytre miljøet og vedlikeholdes av flere mekanismer.,ple bør epitelceller som er hydrofobe og henger sammen med tette skjøter og kontinuerlig, og godt koordinert celle fornyelse som opprettholder konstant strukturelle integritet i slimhinnene, og til slutt (3) post-epithelial faktorer som kontinuerlig blodstrøm som leverer oksygen og næringsstoffer med samtidig fjerning av giftige stoffer, en endotelial barriere som produserer nitrogenoksid og prostasyklin til å motsette seg de skadelige effektene av vasokonstriktorer og betennelse i mikrosirkulasjonen, og sensoriske innervation som bidrar til å regulere slimhinnene blodstrøm og gastrisk motilitet ., Disse kritiske mekanismer eksisterer under normale forhold å balansere ut skadelige faktorer og hindre utvikling av magesår og deres komplikasjoner.

i Motsetning til populære tro, som vist med den utbredte praksisen med stresset sår profylakse, blødning er svært sjelden hos pasienter som er under betydelig «fysiologisk stress». Innen 24 timer etter opptak til ICU, 75-100% av kritisk syke pasienter vise bevis på SRMD ., Men bare 25% prosent av disse pasientene vil ha klinisk tilsynelatende blødning , og bare ca 1-4% vil ha klinisk signifikant blødning , som er definert som overt blødning (dvs.,und» materiale i nasogastrisk aspirat, hematochezia, eller melena) komplisert av ett av følgende innen 24 timer etter utbruddet av blødninger: (1) en spontan nedgang på mer enn 20 mm Hg i systolisk blodtrykk, (2) en økning på mer enn 20 slag per minutt i hjertefrekvens, eller en nedgang på mer enn 10 mm Hg i systolisk blodtrykk målt satt opp, eller (3) en nedgang på mer enn 2 g/dl hemoglobin nivå og behovet for ytterligere blodoverføring, etter som hemoglobinnivå øker ikke ved en verdi er definert som det antall enheter av blod transfundert minus 2 g/dl., . De med høyest risiko for klinisk signifikant blødning er pasienter på mekanisk ventilasjon i mer enn 48 timer og de med en koagulopati definert som INR >1.5 eller blodplater <50,000 platederivert/uL . Gi stresset sår profylakse til pasienter på høyeste risikoen for blødning er kunnskapsbasert og av største betydning. Retningslinjer for start av syre-hemmende behandling i INTENSIVAVDELING fokus på disse gruppene av pasienter.

Hvordan stress sår form i disse kritisk syke pasienter?, Mens sammenhengen mellom alvorlig fysiologisk stress og GI sårdannelse er godt etablert, den mekanismen som stress sår form er multifactorial og fortsatt ufullstendig forstått . Gitt de mange nye publikasjoner adressering overforbruk av stresset sår profylakse både i og utenfor NORGE , er det helt avgjørende å forstå patogenesen av stress magesår, inkludert rollen av magesyre, mot som vår forebyggende tiltak er rettet.,

Den overraskende sannheten om alle magesår (inkludert stress magesår) er at syre, selv overdreven syre, er ikke den primære årsaken til magesår . I stedet, sur er bare en av flere patogene faktorer involvert, og bidrar til utholdenhet og forverring av en allerede dannet magesår . Den viktigste årsaken til stress sår ser ut til å være splanchnic hypoperfusion i kritisk syke pasienter ., Vanlige stress-relaterte reaksjoner er sett hos pasienter som er alvorlig syk, inkludert de med respiratorisk svikt som krever mekanisk ventilasjon, og/eller de med koagulopati, akutt nyresvikt, akutt nedsatt feil, sepsis, hypotensjon, og alvorlige hode-eller ryggmarg skade . Disse inkluderer sympatiske nervesystemet aktivering, økt katekolaminer utgivelsen, vasoconstriction, og sekresjon av pro-inflammatoriske cytokiner . Disse effektene er i utgangspunktet gunstig fordi de shift blod vekk fra mage-tarmkanalen og kritiske organer som hjernen ., Imidlertid, når de fremdeles er de forårsaker skade ved å bryte ned mage slimhinnene forsvar, som fører til skade og sårdannelse.

Redusert blodstrøm resulterer i dårlig oksygentilførsel og iskemisk skade som har strukturelle og kjemiske konsekvensene. Tap av epiteliale celle-lag som skiller innholdet i mage lumen med kroppens indre miljø fører til økt permeabilitet og tilbake-spredning av protoner og pepsin som ytterligere skader slimhinnene ., Hypoperfusion også utløser produksjon av oksygen radikaler og reduserer syntesen av gastro-beskyttende prostaglandiner som kan føre til en aggressiv inflammatorisk respons . Interessant, reperfusion skade spiller også en betydelig rolle i patogenesen av stress sår . Når blodstrømmen gjenopprettes til iskemisk vev, plutselig hyperemia bringer i en strøm av inflammatoriske celler og cytokiner som resulterer i enda mer celledød. Både iskemi og reperfusion forårsake og forverre mage dysmotility gjennom effekten av cytokiner på enteric nervesystemet ., Dårlig motilitet forverrer situasjonen fordi persistens av sure materiale og andre irriterende stoffer kan øke risikoen for sår dannelse og utholdenhet .

Som forklart, patogenesen av stress sår dannelse er kompleks. Mens syre spiller en rolle, syre alene ikke føre til stress magesår. Fysiologisk stress fører til splanchnic hypoperfusion, iskemisk og reperfusion skade, og en kaskade av inflammatorisk respons er de viktigste årsakene. I denne forstand, stress forårsaker stress sår, selv om stress ansvarlig for, er av betydelig alvorlighetsgrad., Forståelse patogenesen av stress sår er kritisk til å verdsette hva skjer på nivå av GI slimhinnene i kritisk syke pasienter. Derfor, neste gang du starter stresset sår profylakse på en pasient, og huske på alle de faktorer som er på spill, og at du kanskje bør også fokusere energien din på å forbedre hemodynamics, gastrisk motilitet, og den generelle medisinske status av pasienten for å hindre splanchnic hypoperfusion, samt gi syre undertrykkelse, vanligvis med en proton pumpen inhibitor.

Dr., Sara-Megumi Naylor er en nyutdannet av NYU School of Medicine

Peer anmeldt av Michael Polakker, MD, Section Editor, Kliniske Sammenhenger

Bilde gjengitt med tillatelse fra Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. Pathophysiology av øvre gastrointestinal skrift i den kritisk syke pasient: begrunnelse for den terapeutiske fordeler av syre undertrykkelse. Crit Care Med. 2002 Juni, 30(6 Suppl):S351-5. Anmeldelse. Tilgjengelig fra: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5 Marino P, Sutin K. ICU bok. 3. Utgave.

Del: Twitter | Facebook | E-post