Junctional og ventrikulære arytmier

hjertearytmier som har opphav i eller under noden er klassifisert som junctional (AV-knuten eller bunt av Hans) eller ventrikulære (ventrikulære å gjennomføre vev eller myocardium), henholdsvis. Å bestemme den eksakte opprinnelsen til unormal impuls kan være vanskelig, men noen ganger kan oppnås ved å nøye inspeksjon av QRS-komplekset. Junctional impulser er mer sannsynlig å resultere i en smal, relativt normal vises QRS-komplekset (Figur 3-34)., Komplekser som har sin opprinnelse i ventriklene, derimot, er gjennomført på en unormal måte, og mer langsomt, resulterer i et bredt, morphologically unormal QRS og unormal T bølgene (Figur 3-35 og 3-36). Noen junctional takykardi kan bli gjennomført abnormt, noe som resulterer i et bredt og morphologically bisarre QRS-komplekser. Junctional og ventrikulære ektopisk rytmer kan produsere unormale ventrikulære aktivering mønstre som kan være elektrisk destabiliserende forverrede ventrikulære flutter eller atrieflimmer (se Figur 3-36, E).,

normal hjerte inneholder latent (datterselskap) pacemakere i AV-og ventrikulære spesialiserte vev. Aktiviteten til disse potensielle pacemakere kan bli åpenbare i perioder av sinus bradykardi (se forrige avsnitt) eller AV-blokk (se følgende avsnitt), noe som fører til flukt komplekser eller flykte rytmer. Escape rytmer er preget av langsom ventrikulære priser, ofte mellom 15 til 25 slag/min (se følgende avsnitt og Figur 3-34, B)., Spesifikke antiarytmika bedøve undertrykkelse av escape rytmer generelt er ikke nødvendig, og er kontraindisert fordi disse rytmer kan virke som den eneste redning mekanisme for initiering av ventrikulær sammentrekning. Forvaltning av escape rytmer skal være mot fastsettelse av årsaken til sinus bradykardi eller AV-blokk.

noen Ganger normal datterselskap pacemakere kan bli forbedret og utslipp til en rente som er lik eller litt over det SA rate (vanligvis mellom 60 og 80 slag/min)., Den resulterende rytme er ofte referert til som akselerert idionodal eller idioventricular rytme eller treg ventrikkeltakykardi (se Figur 3-36, B). Forhold som fremmer utvikling av akselerert idioventricular rytmer inkluderer endotoxemia, autonome ubalanse, syre-base-forstyrrelser, og elektrolytt misdannelser.254 Noen kombinasjoner av preanesthetic stoffer som xylazine og detomidine og bedøvende stoffer (halothane) undertrykke SA funksjon, potensielt resultere i sinus bradykardi, mens å øke effekten av katekolaminer på latent junctional og ventrikulære pacemakere.,255 Idioventricular rytmer er ofte ganske vanlig og kan være feildiagnostisert som sinus takykardi under auskultasjon eller palpasjon av perifere pulser. Vedvarende, uforklarlig mild til moderat takykardi bør føre en EKG-evaluering for å finne riktig hjerte rytme. De fleste idioventricular rytmer generelt er av liten klinisk (electrophysiologic og hemodynamisk) betydning og løse spontant med riktig behandling eller oppløsning av den underliggende sykdommen., Elektrolytt tilskudd (kalium, magnesium) og korreksjon av væske underskudd og syre-base-forstyrrelser kan være gunstig. Lidocaine terapi er noen ganger administreres som en intraoperative tillegg til generell anestesi eller som en prokinetiske stoffet i behandling av postoperativ ileus (se Kapittel 22).

Junctional og ventrikulære komplekser som oppstår tidlig i forhold til den neste ved normal syklus er utpekt som tidlig junctional eller ventrikulære komplekser (se figur 3-34, En, og 3-35, En). De er ofte forbundet med administrasjon av legemidler (dvs.,, katekolaminer, digoxin, halothane), sympatisk stimulering, elektrolytt-forstyrrelser (dvs., hypokalemi, hypomagnesemia), syre-base-forstyrrelser, iskemi, eller betennelse. Tidlig komplekser kan oppstå som enkeltstående hendelser, couplets (par), trillinger, eller korte løyper. Et hjerte rytme preget av sinus beats fulgt en fast kopling intervall ved tidlig ventrikulære beats er referert til som ventrikulære bigeminy (se Figur 3-36, En). Repeterende ektopisk komplekser som oppstår i korte utbrudd eller kjører er betegnet nonsustained eller paroksysmal ventrikulær takykardi., Vedvarende junctional og ventrikulær takykardi kan også forekomme (se figur 3-35, C og D, og 3-36, C). Ventrikulær takykardi er referert til som uniform (bare) hvis QRS-T morfologi av ektopisk beats er konsistent gjennom hele innspillingen, og så mangfoldig (polymorfe) hvis to eller flere unormale QRS-T-konfigurasjoner kan identifiseres (se Figur 3-36, D). Torsades de pointes representerer en bestemt form for polymorf ventrikkeltakykardi er preget av progressive endringer i QRS retning, noe som fører til en jevn bakke i QRS-aksen., Ventrikulære flagre og atrieflimmer er preget av en kaotisk ventrikulære aktivering mønster, noe som fører til ukoordinert bølger av elektrisk baseline (Figur 3-36, E).

Ventrikulære tidlig komplekser og junctional arytmier er vanligvis betraktet som unormale i hesten, selv om det isolert ventrikulære ektopisk komplekser kan være mer vanlig enn gjenkjent fra rutine EKG-studier.127,256 Den kliniske betydningen av en sporadisk junctional eller ventrikulære tidlig komplekse hesten er vanskelig å fastslå., Vedvarende eller gjentakende junctional eller ventrikulære rytmer er tegn på hjerte-sykdom, systemisk sykdom, eller en narkotika-indusert misdannelse av hjerte rytme. Ventrikkeltakykardi kan være livstruende hvis den arytmi er rask (f.eks., over 180 slag/min), mangfoldig (polymorfe, inkludert torsades de pointes), eller preget av en kort kopling intervall og R-i-T-fenomenet (R-i-T viser til tidlig komplekser som oppstår på toppen av det foregående T-bølge)., Ventrikkeltakykardi kan utvikle seg til ventrikulære flutter eller ventrikkelflimmer, rytmer som vanligvis indikerer terminal hendelser (se Figur 3-36, E).

Akselerert idionodal eller idioventricular rytmer og junctional eller ventrikulær takykardi vanligvis føre til forstyrrelser AV gjennomføring av normal SA impulser og samtidig la atrial aktivering upåvirket. Den resulterende (uavhengig) sameksistens av SA-aktivitet (P-bølge) og ektopisk ventrikulære aktivitet (QRS-T) er ofte referert til som AV-dissosiasjon (se figur 3-34, A og B, 3-35, C og D, og 3-36, B)., P-bølger kan synes å «marsjere inn og ut» av QRS-komplekset når den uavhengige atrial og ventrikulære pacemaker foci utslipp ved tilsvarende priser. Dette fenomenet kalles isorhythmic AV-dissosiasjon og er tidvis observert hos voksne hester under innånding anestesi; det sjelden krever behandling fordi ventrikulære pris er opprettholdt i nærheten normale verdier. Det er viktig å merke seg at unnslippe rytmer forbundet med sinus bradykardi eller komplett AV-blokk også føre til AV-dissosiasjon (Figur 3-37, C)., Dermed AV-dissosiasjon er en rent beskrivende begrep for en EKG-funn og verken karakteriserer typen og pathophysiologic mekanisme for arytmi eller bestemmer terapeutisk tilnærming.

identifisering av nonconducted P-bølger er vanlig i løpet av vedvarende junctional eller ventrikulær takykardi (se Figur 3-36). Noen P-bølger kan bli begravet i ektopisk QRS-T-komplekser (spesielt under raskere hjertefrekvens), noe som gjør deres identifikasjon vanskelig. Bruk av EKG-calipers hjelper deg med å finne P-P intervallet, og kan i stor grad forenkle identifikasjon av P-bølger., Noen ganger atrial impulser kan bli gjennomført på normalt, noe som fører til fange beats eller fusion beats. Ta beats er preget av en normal P-QRS-T-konfigurasjon, som kommer fra vanlig ventrikulære aktivering skjer før ektopisk fokus utslipp (se Figur 3-36, C). Fusion beats er sett når begge gjennomført på impuls og en ektopisk impuls forårsake samtidig ventrikulære aktivering. Den QRS-T morfologi av en fusjon slå representerer summering av en normal og en ektopisk beat (se Figur 3-36, B).,

EKG bør overvåkes nøye under induksjon og hele vedlikehold av anestesi i hester med junctional eller ventrikulære arytmier (se Kapittel 8). Beroligende og bedøvende stoffer bør velges med omhu for å unngå administrasjon av proarrhythmic legemidler (f.eks., halothane). Antiarytmika medisiner bør være tilgjengelig (se Tabell 3-10).,194,211,257 Junctional og ventrikulære arytmier som utvikler intraoperatively bør behandles når prematur komplekser er hyppige, mangfoldig (polymorfe), eller rask (>100 til 120 slag/min), de viser R-i-T-egenskaper, eller det er bevis for hypotensjon. Lidocaine er ofte brukt som behandling for junctional eller ventrikulære arytmier hos hester. Lidocaine er vanligvis godt tolerert, men bolus doser bør ikke overstige 2 mg/kg intravenøst., Høye doser av lidokain kan produsere neurotoxic bivirkninger (desorientering, muskel fasciculations, og kramper), eller hypotensjon i bedøvet hester. Væske terapi og spesielt vedlikehold av normal serum kalium konsentrasjon (4 til 5 mEq/L) er avgjørende for antiarytmisk behandling for å være effektive. Magnesium tilskudd (f.eks., 25 til 150 mg/kg/dag intravenøst, utvannet i polyionic isotonisk oppløsning), kan være gunstig. Terapeutiske doser av magnesium er vurdert behandling av valg for torsades de pointes (se Tabell 3-10)., Prokainamid eller kinidin gluconate er potensielt effektiv behandling for behandling av ventrikulær tachyarrhythmias motstandsdyktig mot lidocaine og magnesium. Begge stoffene kan forårsake hypotensjon og redusert myocardial kontraktilitet og må administreres med forsiktighet. Risiko-fordelene av preoperativ eller intraoperative antiarytmisk behandling bør vurderes nøye før du starter behandling.120,122,194

Prognosen er gunstig for sjeldne enkelt ektopisk ventrikulære komplekser, særlig i fravær av andre tegn på hjertesykdom., Prognosen for vedvarende junctional eller ventrikkeltakykardi er vanligvis overvåket, spesielt når det er bevis av vesentlig strukturell hjertesykdom eller congestive heart failure. Prognosen for mangfoldig ventrikkeltakykardi eller torsades de pointes er vanligvis dårlig.