saken

En 50 år gammel kvinne naiv for helsetjenesten presenterer til ED med kvalme, ubehag og redusert utøve toleranse for flere uker. Fysisk eksamen avslører mild bilaterale nedre ekstremitet ødem. Hennes labs er kjent for en forhøyet kreatinin på 7,0. Hun er innlagt for arbeid av henne nyresykdom.

nephrology (asn) ble konsultert og anbefalt å skaffe urin elektrolytter., Det å innrømme hospitalist er usikker på hvilken urin elektrolytter er egnet til å bestille, og i sin tur pålegg alt av urin elektrolytter i den rekkefølgen som er angitt.

Som urin elektrolytter bør bestilles i ulike kliniske sammenhenger?

Innledning

Hospitalists har vært på i forkant av arbeidet med å skreddersy testing og ressursutnyttelse for å eliminere sløsing praksis i helsevesenet. For å bestille og tolke diagnostiske tester riktig, en hospitalist behov for å ha en grundig forståelse av den diagnostiske nytten av laboratorietester., Det er en mangel på klare diagnostiske retningslinjer, slik bestille alle urinen elektrolytter i et «teppe» – strategi er en vanlig praksis. Vi vil diskutere diagnostiske nytten av hver av urin elektrolytter i en rekke kliniske situasjoner.

Akutt nyreskade

Både brøk utskillelse av natrium (FENa) og brøk utskillelse av urea (FEUrea) har lenge vært brukt som en del av standard work-up for å avgjøre om akutt nyreskade (AKI) er på grunn av prerenal årsaker., Selv om disse markørene vise seg å være gunstig i arbeidet med akutt nyreskade (AKI, både FENa og FEUrea har flere begrensninger.

FENa måler forholdet mellom natrium utskilles i urinen i forhold til hvor mye som er filtrert gjennom nyrene. En FENa av mindre enn 1% i oliguric pasienter kan indikere prerenal azotemia, som en økt reabsorpsjon av natrium er et hensiktsmessig tiltak for å fungere nephrons til redusert renal perfusjon. Verdier større enn 3% kan være forenlig med akutt tubulær nekrose (ATN) på grunn av upassende sodium utskillelse i innstillingen av tubulær skade.,

Viktigere, en FENa-verdien er mindre enn 1% forekommer i en rekke andre forhold enn prerenal azotemia på grunn av dehydrering, inkludert hypervolemic prerenal stater som for eksempel skrumplever eller hjertesvikt; AKI på grunn av radiocontrast eller heme pigmenter; akutt glomerulonefritt; overgangen fra prerenal å postischemic ATN eller sepsis, og i akutt interstitiell nefritt (AIN).1,2 Ca 10% av pasienter med nonoliguric ATN har en FENa mindre enn 1,0%. Videre bruk av diuretika kan feilaktig heve FENa på grunn av hemming av natrium reabsorpsjon., FENa verdier over 3% kan oppstå i volum sammentrekning i pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) eller hos eldre pasienter som deres sodium reabsorpsjon er svekket.3 Akutt volum tap (f.eks. blod tap), eller mer vanlig, administrasjon av diuretika eller intravenøs væske, kan også endre tolkningen av FENa.2

– >

Når er FENa pålitelig? FENa målinger ble først godkjent, og studert hos pasienter med en markert reduksjon i glomerular filtration rate (GFR) og oliguria.,2 Påfølgende studier har vist at når pasienter er oliguric, den FENa er mer nøyaktige.3 FENa er best utnyttes når urinen natrium og kreatinin er samlet inn på samme tid som den serum verdier, fordi serum kreatinin nivåer har en tendens til å variere med tid, og er ikke ofte nøyaktige markører av GFR.3 FEUrea brukes hovedsakelig for diagnostisk vurdering hos pasienter som har et AKI med nyere bruk av diuretika. Fordi urea er absorbert og skilles ut i den proksimale tubule, verdien vil teoretisk sett ikke endres ved bruk diuretika., Den FEUrea vil være mindre enn 35% i prerenal azotemia og større enn 50% i ATN. Den nåværende tyder på at FEUrea er mest pålitelig i diagnostisering prerenal azotemia hos pasienter som har brukt diuretika når FENa er høy, men FEUrea er lav.2

Mange av begrensningene i FENa gjelder også for FEUrea, inkludert tolkning i den eldre og bruk i akutte volum endringer. Men FEUrea har unike begrensninger, spesielt hos pasienter med sepsis, som cytokiner utgitt i sepsis kan forstyrre urea transportører i nyre-og tykktarmen.,2 Sin fortolkning også er avhengig av intakt funksjon av den proksimale tubule, som kan bli forandret i mange forhold, blant annet ukontrollert diabetes. Totalt sett FENa og FEUrea kan være nyttig for å avgjøre etiologien av AKI, men bare i visse kliniske situasjoner.

Hyponatremi

Hyponatremi er den vanligste elektrolytt abnormitet i innlagte pasienter, med en prevalens på opp til 30% i kritisk syke pasienter.4 Det ofte er anskaffet i løpet av sykehusoppholdet seg selv., En detaljert historie og fysisk eksamen, inkludert forsiktig vurdering av volum status, er like viktig som laboratorium verdier i å etablere føre til hyponatremi.

Urin natrium og urin osmolality er målt til å forstå om renin-aldosteron-angiotensin-systemet (RAAS) og antidiuretisk hormon (ADH) er aktivert. Hvis renal blodstrøm eller nedsatt levering av natrium er redusert, renin-sekresjon fra juxtaglomerular apparatet vil bli aktivert, i siste instans fører til økt reabsorpsjon av natrium i distale tubuli og samle kanaler., Dermed lav urin sodium signaler om at de RAAS er aktivert på grunn av redusert serum natrium konsentrasjonen eller redusert renal blodstrøm fra hypovolemia eller lav effektiv arteriell sirkulasjon fra skrumplever eller hjertesvikt.

de Fleste årsaker til hyponatremi vil ha lav urin sodium verdier, inkludert hypovolemia, skrumplever, hjertesvikt, «kaffe-og toast» kosthold, øl potomania, og primær polydipsia. Men, urin sodium kan være upålitelige hos pasienter som ikke oliguric eller som har CKD.,

Vanndrivende-indusert hyponatremi fra tiazid eller loop-diuretika vil trolig ha forhøyet urin natrium nivåer. På samme måte syndrom upassende antidiuretisk hormon-sekresjon (SIADH) vil ha en forhøyet urin sodium over 20-40 mEq/L.

Urin osmolality blir hevet når ADH er utskilt i respons til redusert plasma-volum eller økt plasma osmolality. Urin osmolality er lav i saker som primær polydipsia, noe som skaper et maksimalt fortynne urinen til 40-100 mEq/L, og i te og toast dietter eller øl potomania på grunn av lav oppløst stoff inntak., Urin osmolality kan være forhøyet i hypovolemic stater så vel som SIADH, og er variabel i hypotyreose og selektiv serotonin reuptake inhibitor administrasjon. Dermed, urin natrium, og ikke urin osmolality, er den mest nyttig faktor mellom SIADH og hypovolemic stater.

I en studie av 555 pasienter med hyponatremi sekundært til SIADH, mener urin sodium ble funnet å være 72 (område 30-251) og median urin osmolality var 379 (område 123-1019).,5

I tilfelle av merket hyperglykemi, serum osmolality bør måles for å vurdere hyperglykemi som en årsak til hyperosmolar hyponatremi. Pseudohyponatremia i innstillingen av hyperlipidemi, hypertriglyseridemi, eller hyperparaproteinemia representerer et laboratorium artefakt på grunn av lavere plasma-vann-konsentrasjonen i prøven prøven og bør være utelukket.

Hypokalemi

Om lag 20% av pasientene er hypokalemic under en innleggelse i sykehus. Det er en bred differensial for hypokalemi, inkludert medisinsk, ernæringsmessig, og medication-relaterte årsaker., Eksogene insulin administrasjon eller endogen produksjon i tilfeller av refeeding syndrom stasjoner kalium intracellularly via N+/K+ ATPase. Økt sympatisk aktivitet fra alkohol tilbaketrekning, akutt hjerteinfarkt, hodeskader, eller thyroid ubalanse, samt iatrogenic årsaker som for eksempel albuterol administrasjon, også drive kalium intracellularly. Diaré og nesesonde sug føre til gastrointestinale (GI) kalium tap, mens antibiotika, kjemoterapeutika og diuretika kan føre til hypokalemi gjennom nedsatt kalium å kaste bort., Hyperaldosteronisme og renal tubulær acidose er mindre vanlige årsaker.6

historien, gjennomgang av medisiner, fysisk eksamen, og første grunnleggende laboratorietesting (elektrolytter, BUN, kreatinin, magnesium) bør vurdere for pseudohypokalemia, dårlig inntak, vanndrivende bruk, syre-base-forstyrrelser, eller GI tap.

Måling av urin kalium er nyttig i arbeidet opp hypokalemic pasienten når disse betingelser er ikke klart. Urin kalium – enten 24-timers eller spot urin kalium-til-kreatinin-ratio – kan hjelpe å avgjøre om urin kalium å kaste bort er en faktor., Kalium er skilt ut i en nær konstant hele dagen. En urin-kalium-til-kreatinin ratio korrigerer for variasjoner i urinvolum. Når dette forholdet er større enn 13 mEq/g, nedsatt kalium tap skal være mistenkt. Hvis forholdet er mindre enn 13 mEq/g, hypokalemi er sannsynlig på grunn av transcellular kalium skift, GI tap, diuretika, eller dårlig inntak.,

– >

Den transtubular kalium gradient (TTKG) kan også beregnes ved hjelp av serum og urin kalium og urin osmolality, og reflekterer mengden av kalium utskilles i tubule (se Tabell 1).Den TTKG bør reduseres i hypokalemi når urin utskillelse av kalium er hensiktsmessig undertrykt. En TTKG større enn 4 er feilaktig høy og indikerer nedsatt kalium å kaste bort, mens en TTKG mindre enn 3 antyder extrarenal årsaker som for eksempel mobil skift.,

Hyperkalemi

Flere konsepter i hypokalemi er relevante for hyperkalemi. Omfordeling av kalium inn i den ekstracellulære væsken som kan føre til hyperkalemi når kroppen forsøker å motvirke lav ekstracellulære pH-av kalium-hydrogen exchange. Medisiner kan føre til en ekstracellulære skift av kalium (f.eks. digoksin) eller forårsake redusert utskillelse av kalium (f.eks. NSAIDs, spironolakton, ACE/ARBs).

CKD og end-stage nyresykdom er vanlige årsaker til hyperkalemi i inneliggende pasient – som fungerer nephrons redusere, dårlig Na-K exchange følger., Hypoaldosteronism og type 4 renal tubulær acidose er også på differensial diagnose. Pseudohyperkalemia sekundært til trombocytose, erythrocytosis, eller aktiverte blodplater bør være vurdert og evaluert.

Riktig renal utskillelse av kalium er mediert av å koble segmentet mellom den distale tubule og samle duct, og kortikale samle duct seg selv., Det er fire viktige årsaker til hyperkalemi på grunn av redusert urin kalium sekresjon: redusert aldosteron sekret, redusert respons på aldosteron, redusert distale natrium og vann levering (ofte relatert til lav effektiv arterielt blod volum), og nyreskade.6

Måling av 24-timers urin utskillelse av kalium, er av begrenset nytteverdi i pasienter med vedvarende stabil hyperkalemi fordi urin utskillelse av kalium er relatert til inntak av kalium., Den TTKG tidligere ble brukt til å vurdere graden av aldosteron aktivitet ved estimering av kalium konsentrasjon i de kortikale samle tubule. Men noen forutsetninger som denne beregningen var basert har vært ansett som ugyldig av den opprinnelige studiene’ forfattere, og TTKG å vurdere kalium misdannelser er ikke lenger jevnt anbefales.7,8 til Slutt, hvis pasientene har vedvarende hyperkalemi, work-up for hypoaldosteronism bør vurderes.,

Normalt anion gap metabolsk acidose

urinen anion gap (UAG) er brukt for å bestemme årsaken til normalt anion gap hyperchloremic metabolsk acidose ved indirekte måling urinutskillelse av ammonium. For å opprettholde en normal syre/base-balansen, hydrogen ioner utskilles i urinen med samtidig reabsorpsjon av bikarbonat. Hydrogen ioner er bundet til ammoniakk (NH3) til skjemaet ammonium (NH4+), som er skilt ut som NH4Cl i urinen.

UAG er beregnet ved å legge urin natrium og urin kalium og trekke fra urin klorid (se Tabell 1)., I en pasient uten en syre/base-forstyrrelser, UAG er positiv fordi flere Na-og K er tatt opp i mage-tarm-systemet i forhold til Cl, og dermed mer Na og K utskilles i urinen. I et normalt anion gap metabolsk acidose gjennom en syre eller legg bicarbonate tap, tap av den normale reaksjon av nyrene til å skille ut mer hydrogen ioner, noe som resulterer i mer klorid utskillelse som NH4Cl. Dette fører til en negativ urin anion gap, som Cl utskillelse oppveier Na og K utskillelse., Når NH4+ ekskresjon er svekket, for eksempel i distal renal tubulær acidose (RTA), urinen anion gap vil forbli positiv til tross for metabolsk acidose. Dermed er en positiv UAG poeng til nedsatt forårsaker normalt anion gap metabolsk acidose, mens en negativ UAG poeng å extrarenal årsaker som for eksempel bicarbonate tap i mage-tarmkanalen.,9

Ekstra hensyn

Urin studier kan også være nyttig for vurdering av proteinuri og albuminuria i en pasient med CKD eller diabetes, diagnostisering av plasma celle dyscrasias, diagnostisering og forebygging av nyresten, og en rekke andre forhold.

Tilbake til saken

Vår pasient ble innlagt med en forhøyet kreatinin av uklare chronicity, og subakutt symptomer uremia. Fordi hun var oliguric, urin og serum natrium og kreatinin ble målt før intravenøs væske ble administrert., Hennes FENa var 2%, som ikke var i samsvar med prerenal azotemia eller ATN. Hun ble funnet å ha CKD sekundært til tidligere udiagnostisert diabetes. Ved nærmere utspørring, hun hadde vært å ta høy-dose NSAIDs for henne kroniske knesmerter. Hennes nedsatt funksjon forbedret mildt ved å holde tilbake NSAIDs, og hun ble utskrevet med passende nephrology (asn oppfølging.,

Nederste linjen

Urin elektrolytter har spesifikke indikasjoner og verktøy for ulike kliniske scenarier, og bør bestilles på en målrettet måte som kan hjelpe i å diagnostisere AKI, hyponatremi, hypokalemi, og normalt anion gap metabolsk acidose.

Dr. Tummalapalli, Dr. Krouss, og Dr. Goetz er hospitalists i avdeling for medisin ved Icahn School of Medicine ved Sinai-Fjellet i New York City.

3. Steiner, RW. Tolke brøk utskillelse av natrium. Am J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, En Klein, et al., Syndromet av upassende antidiuretisk hormon-sekresjon: distribusjon og behandling i henhold til etiologies. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Intrarenal urea resirkulering fører til en høyere pris av nedsatt utskillelse av kalium: en hypotese med kliniske implikasjoner. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 Sep;20(5):547-54.

9. Goldstein MB, Bjørn R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Urinen Anion Gap: en klinisk nyttig indeks av ammonium utskillelse. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

– Tasten Poeng:

• I akutt nyreskade, den FENa og FEUrea kan beregnes til å skille prerenal azotemia fra ATN, men FENa og FEUrea kan være lav i en lang rekke andre forhold enn prerenal azotemia.

• Urin natrium og osmolality verdier er nyttig for å diagnostisere hyponatremi, men har en rekke begrensninger i nonoliguric pasienter og de med CKD.

• En forhøyet transtubular kalium gradient (TTKG) kan indikere nedsatt tap av kalium i pasienter med hypokalemi.,

• En positiv urin anion gap (UAG) i innstillingen av et normalt anion gap metabolsk acidose poeng til nedsatt årsaker til metabolsk acidose, mens en negativ UAG poeng å extrarenal årsaker som for eksempel bicarbonate tap i mage-tarmkanalen.Ad

Mer å Lese:

Goldstein MB, Bjørn R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Urinen Anion Gap: En Klinisk Nyttig Indeks av Ammonium Utskillelse. Am J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, Raina R, til Slutt Jr JV. Å finne årsak til akutt nyreskade: hvilken indeks av brøk utskillelse er bedre. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.