Statiner er hemmere av enzymet 3-hydroxy-3-metylglutaryl koenzym A reduktase, pris-begrense trinn i kolesterol biosyntese. Statiner effektivt forebygge og redusere risikoen for coronary arterien sykdom gjennom å senke serum kolesterol, og også utøve anti-trombotisk, anti-inflammatorisk og antioksidant virkning uavhengig av endringer i kolesterol nivåer., På den annen side, kliniske og eksperimentelle bevis tyder på at brå seponering av statin behandling (dvs. statin uttak) er forbundet med skadelige rebound fenomen. Faktisk, statin uttak øker risiko for trombotiske vaskulære hendelser, årsaker til nedsatt endothelium-avhengige avslapping og forenkler eksperimentelle beslag. Men bevis for statin uttak-indusert skadelige effekter på hjernen parenchyma mangler fortsatt., I den foreliggende studien voksen mann Wistar rotter ble behandlet med atorvastatin i syv dager (10 mg/kg/dag) og nevrokjemiske analysene ble utført i hjernebarken 30 min (atorvastatin behandling) eller 24 h (atorvastatin uttak) etter siste atorvastatin administrasjon. Vi fant at atorvastatin uttak redusert nivå av nitrogenoksid og mitokondrie superoxide dismutase aktivitet, mens økt NADPH oksidase aktivitet og immunoreactivity for protein nitration markør 3-nitrotyrosine i hjernebarken., Catalase, glutation-S-transferase og xantin oksidase aktiviteter ble ikke endret av atorvastatin behandling eller uttak, samt protein karbonyl og 4-hydroxy-2-nonenal immunoreactivity. Immunoprecipitation av mitokondrie SOD etterfulgt av en analyse av 3-nitrotyrosine åpenbart økte nivåer av nitrated mitokondrie TORV, noe som tyder på mekanismen bak den atorvastatin uttak-indusert nedgang i enzymaktivitet., Totalt har våre resultater indikerer atorvastatin uttak utløser oksidativt/nitrosative skade i rotte cerebral cortex, og at endringer i NADPH oksidase aktivitet og mitokondrie superoxide dismutase aktiviteter kan ligge til grunn for slike skadelige effekter.