Der Fall

Eine 50-jährige Frau, die für das Gesundheitssystem naiv ist, zeigt der ED mehrere Wochen lang Übelkeit, Unwohlsein und verminderte Bewegungstoleranz. Die körperliche Untersuchung zeigt ein mildes bilaterales Ödem der unteren Extremität. Ihre Labore zeichnen sich durch ein erhöhtes Kreatinin von 7,0 aus. Sie ist zur Aufarbeitung ihrer Nierenerkrankung zugelassen.

Nephrologie wurde konsultiert und empfohlen, Urinelektrolyte zu erhalten., Der zulassende Krankenhausarzt ist sich nicht sicher, welche Urinelektrolyte für die Bestellung geeignet sind, und bestellt wiederum alle Urinelektrolyte in der angegebenen Reihenfolge.

Welche Urinelektrolyte sollten in verschiedenen klinischen Kontexten bestellt werden?

Einführung

Krankenhausärzte waren an vorderster Front bei den Bemühungen, Tests und Ressourcennutzung anzupassen, um verschwenderische Praktiken im Gesundheitswesen zu beseitigen. Um diagnostische Tests angemessen zu bestellen und zu interpretieren, muss ein Krankenhausarzt ein gründliches Verständnis des diagnostischen Nutzens von Labortests haben., Es fehlen klare diagnostische Richtlinien, daher ist es üblich, alle Urinelektrolyte in einer „Blanket“ – Strategie zu bestellen. Wir werden den diagnostischen Nutzen jedes Urinelektrolyten in einer Vielzahl von klinischen Szenarien diskutieren.

Akute Nierenverletzung

Sowohl die fraktionierte Natriumausscheidung (FENa) als auch die fraktionierte Harnstoffausscheidung (FEUrea) werden seit langem als Teil der Standardaufarbeitung verwendet, um festzustellen, ob eine akute Nierenverletzung (AKI) auf prerenale Ursachen zurückzuführen ist., Obwohl sich diese Marker bei der Aufarbeitung von AKI als vorteilhaft erweisen, haben sowohl FENa als auch FEUrea mehrere Einschränkungen.

FENa misst das Verhältnis des im Urin ausgeschiedenen Natriums im Vergleich zu dem, wie viel durch die Niere gefiltert wird. Ein FENa von weniger als 1% bei Oligurpatienten kann auf eine prerenale Azotämie hinweisen, da eine erhöhte Reabsorption von Natrium die geeignete Reaktion funktionierender Nephrone auf eine verminderte Nierenperfusion ist. Werte von mehr als 3% können mit akuter tubulärer Nekrose (ATN) aufgrund unangemessener Natriumausscheidung bei tubulärer Schädigung übereinstimmen.,

Wichtig ist, dass ein FENa-Wert von weniger als 1% bei einer Reihe anderer Zustände als prerenaler Azotämie aufgrund von Dehydratation auftritt, einschließlich hypervolämischer prerenaler Zustände wie Zirrhose oder Herzinsuffizienz; AKI aufgrund von Radiokontrast-oder Häm-Pigmenten; akute Glomerulonephritis; Übergang von prerenaler zu postischämischer ATN oder Sepsis und bei akuter interstitieller Nephritis (AIN).1,2 Etwa 10% der Patienten mit nichtoligurischem ATN haben eine FENa von weniger als 1,0%. Darüber hinaus kann die Verwendung von Diuretika die FENa aufgrund der Hemmung der Natriumreabsorption fälschlicherweise erhöhen., FENa-Werte über 3% können bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) oder bei älteren Patienten bei Volumenkontraktion auftreten, da ihre Natriumreabsorption beeinträchtigt ist.3 Akuter Volumenverlust (z. B. Blutverlust) oder häufiger die Verabreichung von Diuretika oder intravenösen Flüssigkeiten kann auch die Interpretation der FENa verändern.2

Wann ist der FENa zuverlässig? FENa-Messungen wurden zunächst validiert und bei Patienten mit einer deutlichen Verringerung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und Oligurie untersucht.,2 Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass die FENa genauer ist, wenn Patienten oligurisch sind.3 Das FENa wird am besten verwendet, wenn Natrium und Kreatinin im Urin gleichzeitig mit den Serumwerten gesammelt werden, da der Serumkreatinin-Spiegel mit der Zeit schwankt und nicht oft genaue GFR-Marker sind.3 FEUrea wird hauptsächlich zur diagnostischen Beurteilung bei Patienten mit AKI bei neuerer Anwendung von Diuretika verwendet. Da Harnstoff im proximalen Tubulus absorbiert und ausgeschieden wird, wird der Wert theoretisch nicht durch die Verwendung verändert Diuretika., Die FEUrea wird bei prerenaler Azotämie weniger als 35% und bei ATN mehr als 50% betragen. Die aktuellen Beweise deuten darauf hin, dass die FEUrea bei der Diagnose von prerenaler Azotämie bei Patienten, die Diuretika verwendet haben, wenn die FENa hoch, aber die FEUrea niedrig ist, am zuverlässigsten ist.2

Viele der Einschränkungen der FENa gelten auch für die FEUrea, einschließlich der Interpretation bei älteren Menschen und der Verwendung bei akuten Volumenänderungen. Das FEUrea weist jedoch einzigartige Einschränkungen auf, insbesondere bei Patienten mit Sepsis, da in Sepsis freigesetzte Zytokine Harnstofftransporter in der Niere und im Dickdarm stören können.,2 Seine Interpretation beruht auch auf einer intakten Funktion des proximalen Tubulus, die unter vielen Bedingungen, einschließlich unkontrolliertem Diabetes, verändert werden kann. Insgesamt können FENa und FEUrea hilfreich sein, um die Ätiologie von AKI zu bestimmen, jedoch nur in bestimmten klinischen Szenarien.

Hyponatriämie

Hyponatriämie ist die häufigste Elektrolytanomalie bei hospitalisierten Patienten mit einer Prävalenz von bis zu 30% bei kritisch kranken Patienten.4 Es wird oft während des Krankenhausaufenthalts selbst erworben., Eine detaillierte Anamnese und körperliche Untersuchung, einschließlich einer sorgfältigen Beurteilung des Volumenstatus, ist ebenso wichtig wie Laborwerte, um die Ursache der Hyponatriämie festzustellen.

Urin-Natrium und Urin-Osmolalität werden gemessen, um zu verstehen, ob das Renin-Aldosteron-Angiotensin-System (RAAS) und das antidiuretische Hormon (ADH) aktiviert sind. Wenn der renale Blutfluss oder die renale Abgabe von Natrium verringert wird, wird die Reninsekretion aus dem juxtaglomerulären Apparat aktiviert, was letztendlich zu einer erhöhten Reabsorption von Natrium in den distalen Tubuli und Sammelgängen führt., Daher signalisiert ein niedriger Natriumspiegel im Urin, dass die RAAS aufgrund einer verminderten Natriumkonzentration im Serum oder eines verminderten Nierenblutflusses durch Hypovolämie oder eine geringe effektive arterielle Zirkulation durch Zirrhose oder Herzinsuffizienz aktiviert wird.

Die meisten Ursachen für Hyponatriämie haben niedrige Natriumwerte im Urin, einschließlich Hypovolämie, Zirrhose, Herzinsuffizienz, „Tee-und-Toast“ – Diät, Bierkotomanie und primärer Polydipsie. Das Urinnatrium kann jedoch bei Patienten, die nicht oligurisch sind oder an CKD leiden, unzuverlässig sein.,

Diuretikum-induzierte Hyponatriämie durch Thiazid – oder Schleifendiuretika hat wahrscheinlich einen erhöhten Natriumspiegel im Urin. In ähnlicher Weise hat das Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH) ein erhöhtes Urinnatrium über 20-40 mEq/L.

Die Urinosmolalität wird erhöht, wenn ADH als Reaktion auf ein reduziertes Plasmavolumen oder eine erhöhte Plasmaosmolalität ausgeschieden wird. Die Osmolalität des Urins ist in Fällen wie primärer Polydipsie, die einen maximal verdünnten Urin von 40-100 mEq/l erzeugt, und in Tee-und Toast-Diäten oder Biertotomanie aufgrund einer geringen gelösten Aufnahme gering., Die Osmolalität des Urins kann sowohl in hypovolämischen Zuständen als auch in SIADH erhöht sein und ist bei Hypothyreose und selektiver Verabreichung von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern variabel. Daher ist Urin-Natrium und nicht Urin-Osmolalität das nützlichste Unterscheidungsmerkmal zwischen SIADH-und hypovolämischen Zuständen.

In einer Studie an 555 Patienten mit Hyponatriämie nach SIADH wurde eine mittlere Urinkonzentration von 72 (Bereich 30-251) und eine mittlere Urinosmolalität von 379 (Bereich 123-1019) festgestellt.,5

Bei ausgeprägter Hyperglykämie sollte die Serumosmolalität gemessen werden, um Hyperglykämie als Ursache für hyperosmolare Hyponatriämie zu bewerten. Pseudohyponatriämie bei der Einstellung von Hyperlipidämie, Hypertriglyceridämie oder Hyperparaproteinämie stellt ein Laborartefakt aufgrund einer niedrigeren Plasmawasserkonzentration in der Probenprobe dar und sollte ausgeschlossen werden.

Hypokaliämie

Etwa 20% der Patienten sind während eines stationären Krankenhausaufenthalts hypokaliämisch. Es gibt einen breiten Unterschied für Hypokaliämie, einschließlich medizinischer, ernährungsphysiologischer und medikamentöser Ursachen., Exogene Insulinverabreichung oder endogene Produktion bei Refeeding-Syndrom treibt Kalium intrazellulär über die N+/K+ ATPase an. Erhöhte sympathische Aktivität durch Alkoholentzug, akuten Myokardinfarkt, Kopfverletzung oder Schilddrüsenungleichgewicht sowie iatrogene Ursachen wie die Verabreichung von Albuterol treiben Kalium auch intrazellulär an. Durchfall und nasogastrische Röhrensaugung führen zu gastrointestinalen (GI) Kaliumverlusten, während Antibiotika, Chemotherapeutika und Diuretika durch Nierenkaliumverschwendung eine Hypokaliämie verursachen können., Hyperaldosteronismus und renale tubuläre Azidose sind weniger häufige Ursachen.6

Die Anamnese, die Überprüfung von Medikamenten, die körperliche Untersuchung und die ersten grundlegenden Labortests (Elektrolyte, Brötchen, Kreatinin, Magnesium) sollten auf Pseudohypokaliämie, schlechte orale Aufnahme, Diuretika, Säure-Basen-Störungen oder GI-Verluste untersucht werden.

Die Messung von Urinkalium ist nützlich bei der Aufarbeitung des hypokaliämischen Patienten, wenn diese Zustände nicht offensichtlich sind. Urin Kalium-entweder 24-Stunden – oder Spot-Urin Kalium-Kreatinin-Verhältnis-kann helfen, festzustellen, ob Kaliumverschwendung im Urin ein Faktor ist., Kalium wird den ganzen Tag über nahezu konstant ausgeschieden. Ein Kalium-Kreatinin-Verhältnis im Urin korrigiert Abweichungen im Urinvolumen. Wenn dieses Verhältnis größer als 13 mEq/g ist, sollte ein Nierenkaliumverlust vermutet werden. Wenn das Verhältnis weniger als 13 mEq/g beträgt, ist eine Hypokaliämie wahrscheinlich auf tranzelluläre Kaliumverschiebungen, GI-Verluste, Diuretika oder schlechte Aufnahme zurückzuführen.,

Der transtubuläre Kaliumgradient (TTKG) kann auch unter Verwendung der Serum-und Urinkalium-und Urinosmolalität berechnet werden und spiegelt die im Tubulus ausgeschiedene Kaliummenge wider (siehe Tabelle 1).Das TTKG sollte die Hypokaliämie verringern, wenn die Kaliumausscheidung im Urin angemessen unterdrückt wird. Ein TTKG größer als 4 ist unangemessen hoch und weist auf renale Kaliumverschwendung hin, während ein TTKG kleiner als 3 auf extrarenale Ursachen wie Zellverschiebungen hindeutet.,

Hyperkaliämie

Für Hyperkaliämie sind mehrere Konzepte bei Hypokaliämie relevant. Die Umverteilung von Kalium in die extrazelluläre Flüssigkeit kann zu Hyperkaliämie führen, wenn der Körper versucht, einen niedrigen extrazellulären pH-Wert durch Kalium-Wasserstoff-Austausch auszugleichen. Medikamente können eine extrazelluläre Verschiebung von Kalium (z. B. Digoxin) verursachen oder eine verminderte Kaliumausscheidung induzieren (z. B. NSAIDs, Spironolacton, ACE/ARBs).

CKD und Nierenerkrankungen im Endstadium sind häufige Ursachen für Hyperkaliämie beim hospitalisierten Patienten-wenn funktionierende Nephrone abnehmen, kommt es zu einem schlechten Na-K-Austausch., Hypoaldosteronismus und Typ 4 renale tubuläre Azidose sind auch auf der Differentialdiagnose. Pseudohyperkaliämie als Folge von Thrombozytose, Erythrozytose oder aktivierten Thrombozyten sollte in Betracht gezogen und bewertet werden.

Eine angemessene renale Kaliumausscheidung wird durch das Verbindungssegment zwischen dem distalen Tubulus und dem Sammelgang und dem kortikalen Sammelgang selbst vermittelt., Es gibt vier Hauptursachen für Hyperkaliämie aufgrund einer verringerten Kaliumsekretion im Urin: reduzierte Aldosteronsekretion, reduzierte Reaktion auf Aldosteron, reduzierte distale Natrium-und Wasserabgabe (häufig im Zusammenhang mit einem niedrigen effektiven arteriellen Blutvolumen) und Nierenverletzung.6

Die Messung der 24-stündigen Kaliumausscheidung im Urin ist bei Patienten mit persistierender stabiler Hyperkaliämie von begrenztem Nutzen, da die Kaliumausscheidung im Urin mit der Kaliumaufnahme zusammenhängt., Das TTKG wurde zuvor verwendet, um den Grad der Aldosteronaktivität durch Schätzung der Kaliumkonzentration im kortikalen Sammeltubulus zu beurteilen. Einige Annahmen, auf denen diese Berechnung beruhte, wurden jedoch von den Autoren der ursprünglichen Studien als ungültig angesehen, und die TTKG zur Bewertung von Kaliumanomalien wird nicht mehr einheitlich empfohlen.7,8 Wenn Patienten eine anhaltende Hyperkaliämie haben, sollte letztendlich eine Aufarbeitung des Hypoaldosteronismus in Betracht gezogen werden.,

Normale Anionenlücke metabolische Azidose

Die Urinanionenlücke (UAG) wird verwendet, um die Ursache der normalen Anionenlücke hyperchlorämische metabolische Azidose durch indirekte Messung der Ammoniumausscheidung im Urin zu bestimmen. Um ein normales Säure-Basen-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, werden Wasserstoffionen bei gleichzeitiger Reabsorption von Bicarbonat im Urin ausgeschieden. Wasserstoffionen werden an Ammoniak (NH3) gebunden, um Ammonium (NH4+) zu bilden, das als NH4Cl im Urin ausgeschieden wird.

Die UAG wird durch Zugabe von Urinnatrium und Urinkalium und Subtrahieren von Urinchlorid berechnet (siehe Tabelle 1)., Bei einem Patienten ohne Säure / Base-Störung ist die UAG positiv, da im Vergleich zu Cl mehr Na und K im Magen-Darm-System absorbiert und somit mehr Na und K im Urin ausgeschieden werden. Bei einem normalen Anion mit metabolischer Azidose durch Säurebelastung oder Bikarbonatverlust besteht die normale Reaktion der Niere darin, mehr Wasserstoffionen auszuscheiden, was zu einer stärkeren Chloridausscheidung als NH4Cl führt. Dies führt zu einer negativen Urinanionenlücke, da die Cl-Ausscheidung die Na – und K-Ausscheidung überwiegt., Wenn die NH4+ – Ausscheidung beeinträchtigt ist, z. B. bei distaler renaler tubulärer Azidose (RTA), bleibt die Anionenlücke im Urin trotz metabolischer Azidose positiv. Somit weist eine positive UAG auf Nierenursachen der normalen Anionenlücke metabolische Azidose hin, während eine negative UAG auf extrarenale Ursachen wie Bikarbonatverluste im GI-Trakt hinweist.,9

Zusätzliche Überlegungen

Urinuntersuchungen können auch zur Beurteilung von Proteinurie und Albuminurie bei einem Patienten mit CKD oder Diabetes, zur Diagnose von Plasmazelldyskrasien, zur Diagnose und Vorbeugung von Nephrolithiasis und einer Vielzahl anderer Erkrankungen nützlich sein.

Zurück zum Fall

Unser Patient wurde mit einem erhöhten Kreatinin unklarer Chronizität und subakuten Symptomen einer Urämie aufgenommen. Da sie oligurisch war, wurden Urin und Serumnatrium und Kreatinin gemessen, bevor intravenöse Flüssigkeiten verabreicht wurden., Ihre FENa betrug 2%, was nicht mit prerenaler Azotämie oder ATN übereinstimmte. Es wurde festgestellt, dass sie CKD sekundär zu zuvor nicht diagnostiziertem Diabetes hat. Bei weiteren Befragungen hatte sie wegen ihrer chronischen Knieschmerzen hochdosierte NSAIDs eingenommen. Ihre Nierenfunktion verbesserte sich leicht, indem sie NSAIDs zurückhielt, und sie wurde mit entsprechender Nephrologie-Nachsorge entlassen.,

Fazit

Urinelektrolyte haben spezifische Indikationen und Hilfsmittel für verschiedene klinische Szenarien und sollten gezielt bestellt werden, um AKI, Hyponatriämie, Hypokaliämie und normale Anionen-und metabolische Azidose zu diagnostizieren.

Dr. Tummalapalli, Dr. Krouss, und Dr. Götz sind hospitalists in der Abteilung für Medizin an der Icahn School of Medicine am Mount Sinai in New York City.

3. Steiner, RW. Interpretation der fraktionierten Natriumausscheidung. Am J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, et al., Das Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion: Verteilung und Charakterisierung nach Ätiologien. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Intrarenales Harnstoffrecycling führt zu einer höheren renalen Kaliumausscheidung: eine Hypothese mit klinischen Implikationen. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 Sep;20(5):547-54.

9. Goldstein MB, Bär R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Die Urinanionenlücke: ein klinisch nützlicher Index der Ammoniumausscheidung. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

Wichtige Punkte:

• Bei akuten Nierenverletzungen können FENa und FEUrea berechnet werden, um prerenale Azotämie von ATN zu unterscheiden; FENa und FEUrea können jedoch bei einer Vielzahl von anderen Bedingungen als prerenaler Azotämie niedrig sein.

* Natrium-und Osmolalitätswerte im Urin sind hilfreich bei der Diagnose der Ursache von Hyponatriämie, weisen jedoch bei nichtoligurischen Patienten und Patienten mit CKD eine Reihe von Einschränkungen auf.

• Ein erhöhter transtubulärer Kaliumgradient (TTKG) kann bei Patienten mit Hypokaliämie auf einen renalen Kaliumverlust hinweisen.,

• Eine positive Urinanionenlücke (UAG) bei der Einstellung einer normalen Anionenlücke Metabolische Azidose weist auf Nierenursachen der metabolischen Azidose hin, während eine negative UAG auf extrarenale Ursachen wie Bikarbonatverluste im GI hinweist tract.Ad

Zusätzliche Lesung:

Goldstein MB, Bär R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Die Urinanionenlücke: Ein klinisch nützlicher Index der Ammoniumausscheidung. Am J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Die Ursache einer akuten Nierenverletzung finden: Welcher Index der fraktionierten Ausscheidung ist besser? Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.