Die Rolle des M. trapezius in Schultergürtel Kinesiologie ist von grundlegender Bedeutung, da es das gesamte Gewicht der oberen Extremität in der aufrechten Position unterstützt, zusammen mit dem Muskel Levator scapulae. Darüber hinaus ist sein mittlerer Teil der Initiator der Aufwärtsrotation des Schulterblatts, während sein oberer und unterer Teil den lateralen Winkel des Schulterblatts anheben und den medialen Rand der Schulterblattwirbelsäule nach unten ziehen ., Auch das Zucken der Schulter und das Zurückziehen des Schulterblatts hängen hauptsächlich von diesem Muskel ab. Zusammenfassend trägt es zum Schulterblatt-Thoraxrhythmus bei, indem es das Schulterblatt anhebt, dreht und zurückzieht.

Eine Funktionsstörung des Trapeziusmuskels verursacht ein Herabhängen der Schulter, eine Asymmetrie des Ausschnitts, ein Wippen des Schulterblatts und eine Schwäche der Vorwärtsanhebung und der Abduktionsbewegungen. Darüber hinaus ist das komplizierte Gleichgewicht der Muskelkräfte um das Schulterblatt gestört und die Glätte des Schulterblatt-Rhythmus geht verloren., Beim Skapularwingen nimmt das Schulterblatt eine depressive und laterale übersetzte Position ein, während sich der untere Skapularwinkel seitlich dreht (Abbildung 1). Daher kann diese Läsion nicht nur schmerzhaft, sondern auch deformierend und behindernd sein . Der Schmerz, der sich entwickelt, kann aufgrund von Muskelkrämpfen, Radikulitis durch Traktion am Plexus brachialis, gefrorener Schulter oder subakromialem Impingement ziemlich stark sein. Schmerzen können bis zum medialen Rand des Schulterblatts und bis zum Arm bis zu den Fingern ausstrahlen und sind manchmal auch unfähig .,

In unserem Fallbericht veranschaulichen wir die spinale akzessorische Nervenparese des spontanen heimtückischen Auftretens, die in der Literatur nur in wenigen Fällen beschrieben wurde . Obwohl unser Fall gemeinsame klinische Anzeichen dieser Pathologie gezeigt hat, haben wir bestimmte einzigartige Eigenschaften des Patienten beobachtet. Erstens waren seine Hauptanliegen und Beschwerden Schwäche der rechten Schulter und verminderte aktive Bewegungsfreiheit, und nicht Schmerzen oder neurologische Symptome, die meist in der Literatur berichtet werden., Darüber hinaus ergab eine schwere Trapezmuskelfunktionsstörung, wie sie von EMG beurteilt wurde, dass die Wirbelsäulenzubehörnervenfunktionsstörung unseres Patienten vorbestanden sein muss, bevor sie klinisch offensichtlich wurde. Mit anderen Worten, diese Latenzzeit unterstützt unsere Hypothese von der heimtückischen Natur der Läsion und unserer Ansicht, dass sie schließlich auftrat, als die Kompensationsmechanismen erschöpft waren.

Die anfängliche schmerzlose klinische Präsentation sowie das eingeschränkte Funktionsdefizit auch nach acht Monaten stimmten nicht mit unseren bildgebenden und elektrophysiologischen Befunden überein., Das Ausmaß der Trapeziusmuskelatrophie hätte eine Reihe von Symptomen hervorrufen können, darunter Radikulitis, Einschränkung der passiven Schulterbewegung und Impingement. Im Gegensatz dazu zeigt dieser Fall ungewöhnliche Merkmale mit ständigen Beschwerden aufgrund von Halsausschnittasymmetrie und eingeschränkter Armabduktion. Die kompensatorische Wirkung der anderen Skapularstabilisatoren scheint diese Inkonsistenz zu erklären.

Die leichten Behinderungen und guten Ergebnisse nach konservativer Behandlung, die in anderen Fällen eines spontanen Auftretens berichtet wurden, traten in unserem Fall nicht auf., Unser Patient zeigte ziemlich früh, zwei Monate nach dem Auftreten seiner ersten klinischen Symptome, eine irreversible Verschlechterung seiner Trapeziusmuskelfunktion, die sich vom üblichen Ergebnis einer solchen Läsion unterschied. Die massive Trapezmuskelatrophie mit dem schweren Verlust der meisten ihrer motorischen Einheiten schien die normalerweise vorgeschlagenen chirurgischen Eingriffe der Neurolyse und Nerventransplantation auszuschließen . Es gibt jedoch Berichte über schlechte Ergebnisse nach mikrochirurgischer Nervenreparatur bei spontaner Trapezparese ., Obwohl die Übertragung der Levator-Schulterblätter und der Rhomboide als Ersatz für die drei Komponenten des Trapeziusmuskels die am besten geeignete Behandlung zu sein schien, lehnte unser Patient dies ab, weil er schmerzfrei und bereit war, seine funktionelle Behinderung zu akzeptieren. Unser Patient konnte sich nach acht Monaten konservativer Behandlung nicht vollständig erholen. Er gewann wieder moderate Funktion und war praktisch schmerzfrei.

Die Hauptursache für die Trapezparese ist die Verletzung ihrer Hauptnervenversorgung,des Nervus spinalis., Die oberflächliche Lage des spinalen Zubehörnervs im Unterhautgewebe auf dem Boden des hinteren zervikalen Dreiecks macht es verletzungsanfällig . Diese Lähmung tritt häufig nach chirurgischen Eingriffen im hinteren zervikalen Dreieck bei malignen Erkrankungen und nach penetrierenden Verletzungen auf ., Andere berichtete Verletzungsmechanismen umfassen stumpfes Trauma oder einen direkten Schlag in die Nackenregion , Kompression durch Tumore an der Schädelbasis , Frakturen des Jugularforamen und Dehnung des Nervs nach einer Depression der Schulter , wobei der Kopf in die entgegengesetzte Richtung gezwungen wird . Isolierte seltene Ursachen, über die berichtet wurde, sind Aneurysma-Bildung, Schleudertrauma, akromioklavikuläre oder sternoklavikuläre Dislokation und Katheterisierung der inneren Jugularvene .,

Langjährige schwere manuelle Arbeit, einschließlich des Tragens schwerer Gegenstände auf der Schulter, scheint der auslösende Faktor für den spontanen heimtückischen Beginn der Trapezparese bei unserem Patienten gewesen zu sein. Das sich anschließende repetitive Mikrotrauma verursachte eine lokalisierte Kompression des Spinal-und Nervensystems und eine anschließende aseptische Entzündung, die zu einer Verschlechterung des Trapezmuskels führte. Diese Hypothese rechtfertigt die heimtückische und chronische Natur des beobachteten Funktionsdefizits.,

Elektrophysiologische Befunde zeigten eine größere Funktionsstörung des Trapeziusmuskels im Vergleich zum ipsilateralen Sternocleidomastoidmuskel. Die Verletzlichkeit der spinalen akzessorischen Nervenfasern, die den Trapeziusmuskel selektiv versorgen, könnte durch ihre oberflächliche anatomische Lage im hinteren Zervikaldreieck erklärt werden, das gerade kaudal zum Ast für den M. sternocleidomastoideus ist., Die geringere Schwere der elektrophysiologischen Veränderungen, die für die Nervenfasern erhalten wurden, die den M. sternocleidomastoideus innervieren, könnte durch die tiefere anatomische Lage des spezifischen Nervenastes und möglicherweise durch die räumliche topographische Verteilung der Fasern im N. spinalaccessoire erklärt werden. Dies ist ziemlich zweideutig, da es in der relevanten Literatur nicht gut diskutiert wird.

Idiopathische isolierte spinale Zubehörparese sollte bei der Differentialdiagnose unseres Patienten in Betracht gezogen worden sein, da über ähnliche Fälle berichtet wurde ., Die Unterscheidung der neuralgischen Amyotrophie von der allmählichen Kompressionsparese, die ausschließlich auf der Darstellung von Symptomen und klinischen und elektrophysiologischen Untersuchungen beruht, ist ziemlich schwierig. Darüber hinaus können weder Schmerzmerkmale noch die daraus resultierenden Schwächen diese beiden Ursachen unterscheiden . Im aktuellen Bericht begünstigen der heimtückische Verlauf des Defizits, das Fehlen von Schmerzen bei der ersten Präsentation und die relativ sparsame Behandlung von sternocleidomastoiden Nervenfasern die lokalisierte Nervenkompression gegenüber der neuralgischen Amyotrophie als wahrscheinlichste Ursache.