Sara-Megumi Naylor, MD

Faculty Peer Review

Als Warren und Marshall 2005 für ihre Arbeit an Helicobacter pylori und Magengeschwüren den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielten , wurde eine langjährige Kontroverse über die Hauptursache für Magengeschwüre beigelegt. Sie sind nicht auf die Gründe zurückzuführen-scharfes Essen, übermäßiger Kaffeekonsum, schlechter Schlaf, ein stressiger Lebensstil—, die wir von Verwandten gehört und vielleicht im Laufe der Jahre geglaubt haben., Es ist mittlerweile allgemein anerkannt, dass die Hauptursachen für Magengeschwüre eine Infektion mit dem H. pylori-Bakterium und die Verwendung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAIDs) sind . Aber was verursacht die Stressgeschwüre, die wir bei Patienten sehen, die längere Aufenthalte auf der Intensivstation (Intensivstation) erlebt haben? Warum werden sie „Stressgeschwüre“genannt? Und warum setzen wir Risikopersonen auf prophylaktische säurehemmende Therapien?

Der“ Stress “ von Stressgeschwüren bezieht sich spezifisch auf den physiologischen Stress schwerer Erkrankungen ., Stressgeschwüre liegen auf dem Kontinuum der stressbedingten Schleimhauterkrankung (SRMD), ein Begriff, der verwendet wird, um den Bereich der Veränderungen in der Magen-Darm-Schleimhaut (GI) von Personen zu beschreiben, die kritisch krank sind . An einem Ende des Spektrums befinden sich Patienten mit stressbedingten Verletzungen, die aus diffusen, oberflächlichen, kleinen Erosionen bestehen, die sich nicht in die Submukosa erstrecken und somit keine submukösen Blutgefäße erreichen und nicht zu hämodynamisch signifikanten Blutungen führen., Am anderen Ende des Spektrums befinden sich Patienten mit echten Stressgeschwüren, bei denen es sich um diskrete, tiefere Läsionen handelt, die sich in die Submukosa erstrecken können und signifikante Blutgefäße erreichen, die bei Kompromittierung zu hämodynamisch signifikanten GI-Blutungen führen können . Andere Begriffe, die üblicherweise für Bedingungen verwendet werden, die mit SRMD zusammenhängen oder gleichbedeutend sind, umfassen Stresserosionen, Stressgastritis, hämorrhagische Gastritis und erosive Gastritis .

Die Schleimhaut des GI-Traktes besteht aus einer einzigen Zellschicht von etwa 0,1 mm Dicke ., Diese scheinbar gebrechliche Schicht schützt unseren Körper vor der äußeren Umgebung und wird durch mehrere Abwehrmechanismen aufrechterhalten.,ple säulenförmige Epithelzellen, die hydrophob und durch enge Gelenke und kontinuierliche und gut koordinierte Zellerneuerung verbunden ist, die konstante strukturelle Integrität der Schleimhaut unterhält, und schließlich (3) postepitheliale Faktoren wie die kontinuierliche Durchblutung, die Sauerstoff und Nährstoffe bei gleichzeitiger Entfernung von toxischen Substanzen liefert, eine endotheliale Barriere, die Stickstoffmonoxid und Prostacyclin produziert, um den schädlichen Auswirkungen von Vasokonstriktoren und Entzündungen in der Mikrozirkulation entgegenzuwirken, und sensorische Innervation, die den Schleimhautblutfluss und die Magenmotilität reguliert ., Diese kritischen Mechanismen existieren unter normalen Bedingungen, um schädigende Faktoren auszugleichen und die Entwicklung von Geschwüren und deren Komplikationen zu verhindern.

Entgegen der landläufigen Meinung, wie die weit verbreitete Praxis der Stressgeschwürprophylaxe zeigt, sind Blutungen bei Patienten, die unter erheblichem „physiologischem Stress“stehen, sehr selten. Innerhalb von 24 Stunden nach der Aufnahme auf die Intensivstation zeigen 75-100% der kritisch kranken Patienten Hinweise auf SRMD ., Allerdings werden nur 25% Prozent dieser Patienten klinische scheinbare Blutungen haben , und nur etwa 1-4% werden klinisch signifikante Blutungen haben, die als offene Blutungen definiert sind (dh.,und“ Material im nasogastrischen Aspirat, Hämatochezie oder Melena) kompliziert durch eine der folgenden innerhalb von 24 Stunden nach Beginn der Blutung: (1) eine spontane Abnahme des systolischen Blutdrucks um mehr als 20 mm Hg, (2) eine Erhöhung der Herzfrequenz um mehr als 20 Schläge pro Minute oder eine Abnahme des im Sitzen gemessenen systolischen Blutdrucks um mehr als 10 mm Hg oder (3) eine Abnahme des Hämoglobinspiegels um mehr als 2 g/dl und eine anschließende Bluttransfusion, nach der der Hämoglobinspiegel nicht um ein Vielfaches ansteigt.wert definiert als die Anzahl der Einheiten von Blut transfundiert minus 2 g/dl., . Diejenigen mit dem höchsten Risiko für klinisch signifikante Blutungen sind Patienten mit mechanischer Beatmung für mehr als 48 Stunden und solche mit einer Koagulopathie, die als INR definiert ist >1.5 oder eine Thrombozytenzahl <50.000 Thrombozyten/uL . Die Bereitstellung einer Stressgeschwürprophylaxe für Patienten mit höchstem Blutungsrisiko ist evidenzbasiert und von größter Bedeutung. Richtlinien für den Beginn säurehemmender Therapien auf der Intensivstation konzentrieren sich auf diese Patientengruppen.

Wie bilden sich bei diesen kritisch kranken Patienten Stressgeschwüre?, Während der Zusammenhang zwischen schwerem physiologischem Stress und GI-Ulzeration gut etabliert ist, ist der Mechanismus, durch den sich Stressgeschwüre bilden, multifaktoriell und noch unvollständig verstanden . Angesichts der zahlreichen neueren Veröffentlichungen , die sich mit der Überbeanspruchung der Stressgeschwürprophylaxe sowohl innerhalb als auch außerhalb der Intensivstation befassen, ist es wichtig, die Pathogenese von Stressgeschwüren zu verstehen, einschließlich der Rolle der Magensäure, gegen die sich unsere prophylaktischen Maßnahmen richten.,

Die überraschende Wahrheit über alle Geschwüre (einschließlich Stressgeschwüre) ist, dass Säure, selbst übermäßige Säure, nicht die Hauptursache für Geschwüre ist . Stattdessen ist Säure nur einer von mehreren pathogenen Faktoren und trägt zur Persistenz und Verschlechterung bereits gebildeter Geschwüre bei . Die Hauptursache für Stressgeschwüre scheint die splanchnische Hypoperfusion bei kritisch kranken Patienten zu sein ., Häufige stressbedingte Reaktionen treten bei Patienten auf, die schwer krank sind, einschließlich Patienten mit Atemversagen, die eine mechanische Beatmung erfordern, und/oder Patienten mit Koagulopathie, akuter Niereninsuffizienz, akutem Leberversagen, Sepsis, Hypotonie und schwerer Kopf-oder Rückenmarksverletzung . Dazu gehören die Aktivierung des sympathischen Nervensystems, erhöhte Katecholaminfreisetzung, Vasokonstriktion und Sekretion von entzündungsfördernden Zytokinen . Diese Effekte sind zunächst vorteilhaft, da sie das Blut vom GI-Trakt und zu kritischen Organen wie dem Gehirn ableiten ., Wenn sie jedoch bestehen, verursachen sie Schäden, indem sie die Magenschleimhautabwehr abbauen, was zu Verletzungen und Geschwüren führt.

Eine verminderte Durchblutung führt zu einer schlechten Sauerstoffzufuhr und ischämischen Schäden, die strukturelle und chemische Folgen haben. Der Verlust der Epithelzellschicht, die den Inhalt des Magenlumens vom inneren Milieu des Körpers trennt, führt zu einer erhöhten Permeabilität und Rückdiffusion von Protonen und Pepsin, die die Schleimhaut weiter schädigen ., Hypoperfusion löst auch die Produktion von Sauerstoffradikalen und die verminderte Synthese von gastro-schützenden Prostaglandinen aus, die zu einer aggressiven Entzündungsreaktion führen können . Interessanterweise spielt die Reperfusionsverletzung auch eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese von Stressgeschwüren . Sobald der Blutfluss zu ischämischem Gewebe wiederhergestellt ist, führt die plötzliche Hyperämie zu einem Zustrom von Entzündungszellen und Zytokinen, die zu noch mehr Zelltod führen. Sowohl Ischämie als auch Reperfusion verursachen und verschlechtern die Magendysmotilität durch die Wirkung von Zytokinen auf das enterische Nervensystem ., Eine schlechte Motilität verschlimmert die Situation, da die Persistenz von saurem Material und anderen Reizstoffen das Risiko einer Geschwürbildung und Persistenz erhöht .

Wie erläutert, ist die Pathogenese der Bildung von Stressgeschwüren komplex. Während Säure eine Rolle spielt, verursacht Säure allein keine Stressgeschwüre. Physiologischer Stress, der zu splanchnischen Hypoperfusionen, ischämischen und Reperfusionsschäden und einer Kaskade von Entzündungsreaktionen führt, sind die Hauptursachen. In diesem Sinne verursacht Stress Stressgeschwüre, obwohl der verantwortliche Stress von erheblicher Schwere ist., Das Verständnis der Pathogenese von Stressgeschwüren ist entscheidend, um zu schätzen, was auf der Ebene der GI-Schleimhaut bei kritisch kranken Patienten auftritt. Wenn Sie das nächste Mal mit der Prophylaxe von Stressgeschwüren bei einem Patienten beginnen, sollten Sie daher alle Faktoren berücksichtigen, die im Spiel sind, und vielleicht sollten Sie Ihre Energie auch auf die Verbesserung der Hämodynamik, der Magenmotilität und des allgemeinen medizinischen Status Ihrer Patienten konzentrieren, um eine splanchnische Hypoperfusion zu verhindern sowie eine Säureunterdrückung bereitzustellen, typischerweise mit einem Protonenpumpenhemmer.

Dr., Sara-Megumi Naylor ist ein frischgebackener Absolvent der NYU School of Medicine

Peer review von Michael Polen, MD, Section Editor, Clinical Korrelationen

Bild mit freundlicher Genehmigung von Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. Pathophysiologie des oberen Gastrointestinaltrakts bei kritisch kranken Patienten: Begründung für die therapeutischen Vorteile der Säureunterdrückung. Crit Pflege Med. 2002 Jun;30(6 Suppl):S351-5. Bewertung. Erhältlich bei: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5 / P, Sutin K. Das ICU-Buch. 3. Auflage.

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