Wirkungsmechanismus

Schädigende Reize werden von Nozizeptoren mit verschiedenen Mitteln, meist über Ionenkanäle, erkannt und verarbeitet. Eine Gewebeverletzung (d. h. Ein Schnitt) führt zu einer Dehnung oder Biegung der Nozizeptormembran, die mechanisch gerichtete Ionenkanäle aktiviert. Extreme Hitze aktiviert wärmeempfindliche Ionenkanäle und bestimmte schädliche Chemikalien können auch Ionenkanäle öffnen. Beim Öffnen des Kanals wird die Nozizeptormembran depolarisiert und erreicht eine Schwelle, die in der Lage ist, ein Aktionspotential zu erreichen., Erhöhungen von Ca2+ können zusätzlich zur Freisetzung von Neurotransmittern, meist Glutamat, führen. Alternativ zu Ionenkanälen können Signale auch durch die Stimulation intrazellulärer Second Messenger Systeme erzeugt werden.

Ein Signal wird dann über das Rückenmark und das Medulla des Gehirns über das Neuron gesendet, wo es vom primären und sekundären somatosensorischen Kortex entschlüsselt wird, der den Ort und die Intensität des Reizes bestimmt. Emotionale und automatische Reaktionen auf Schmerzen werden dann in anderen Bereichen des Gehirns verarbeitet, einschließlich Hypothalamus und Amygdala., Diese regulieren das Schmerzgefühl und die Entzündungsreaktion. Informationen von Nozizeptoren nehmen einen anderen Weg zum Gehirn ein als der von Mechanorezeptoren, wodurch eine andere sensorische Erfahrung hervorgerufen wird.

Wenn Gewebeschäden Schmerzen hervorrufen, können Nozizeptoren nach dem ersten Einsetzen noch empfindlicher darauf reagieren: Dies wird als Hyperalgesie bezeichnet., Wenn Substanzen wie Histamin, Serotonin und Prostaglandin an der beschädigten Stelle während der Schmerz-und Entzündungsreaktion freigesetzt werden, wirkt sich ihre Anwesenheit auf die Nozizeptoraktivität aus und verbessert ihre Fähigkeit, Signale an das Gehirn zu senden. Um das Schmerzgefühl zu reduzieren, ist daher eine Abnahme dieser Substanzen notwendig. Medikamente wie Ibruprofen und Aspirin wirken, indem sie Prostaglandin hemmen und das allgemeine Schmerzerlebnis verringern.

Es gibt zwei Haupttypen von Nozizeptoren: nämlich C-Fasern und Aδ-Fasern., C-Fasern sind nicht myeliniert, während Aδ-Fasern dünn myeliniert sind und mit einer viel schnelleren Leitung und Reaktion verbunden sind. Aδ-Fasern sind meist mit ersten akuten Schmerzen und der Reaktion auf Hitze und schwächere Reizintensität verbunden. Eine starke Reizintensität führt zu einer C-Faser-Reaktion, die mit dumpfen, länger anhaltenden Schmerzen einhergeht. C-Fasern gelten auch als polymodal, da sie auf chemische, thermische und mechanische Reize und viele physiologische Veränderungen im Körper, einschließlich Hypoxie, reagieren., Nozizeptoren zeigen auch Plastizität: Ihre Reaktionen auf Reize können variieren, insbesondere in Gegenwart von Entzündungsmediatoren.