Neuromuskulärer Übergang

Viele Menschen wissen, dass jede vom Körper ausgeführte Bewegung vom Nervensystem reguliert wird. Aber die meisten von ihnen kennen den genauen Mechanismus, wie dies geschieht, nicht. Sie sind sich der Verbindung zwischen dem Nervensystem und der Muskulatur nicht bewusst.

Der neuromuskuläre Übergang fungiert, wie der Name schon sagt, als Brücke zwischen dem Nervensystem und dem Muskelsystem., Es ist eine Mikrostruktur, durch die der Kontraktionsprozess in den Muskeln von den Neuronen eingeleitet oder gestoppt wird. Jede Veränderung der neuromuskulären Verbindung kann zu beeinträchtigten Kontraktionen der Skelettmuskulatur führen.

In diesem Artikel werden wir die Struktur der neuromuskulären Verbindung, die Mechanismen, wie sie den Kontraktionsmechanismus initiiert, die darauf wirkenden Medikamente sowie ihre klinische Bedeutung im Detail untersuchen. Am Ende dieses Artikels können Sie den Prozess verstehen, wie die Kontraktion durch die neuromuskuläre Verbindung ausgelöst wird.,

Struktur

Der neuromuskuläre Übergang ist eine chemische Synapse zwischen dem Motoneuron und der Skelettmuskelfaser. Es besteht aus einer präsynaptischen terminalen, synaptischen Spalte und einer postsynaptischen Membran oder Zelle.

Präsynaptisches Terminal

Im Falle eines neuromuskulären Übergangs ist das präsynaptische Terminal ein axonaler Anschluss eines Motoneurons. Das axonale Terminal enthält eine Reihe von synaptischen Vesikeln., Diese Vesikel enthalten die Neurotransmitter, die beim Empfang eines Nervenimpulses freigesetzt werden.

Das präsynaptische Terminal hat auch Kalziumkanäle. Diese Kanäle sind spannungsgesteuerte Kalziumkanäle, die sich öffnen, wenn ein Nervenimpuls den präsynaptischen axonalen Anschluss erreicht.

Synaptischer Spalt

Es ist der Raum zwischen dem präsynaptischen Terminal und
der postsynaptischen Zelle. Es ist ungefähr die Größe von 30 nm. Der synaptische Spalt
ermöglicht es den Neurotransmittern, zu diffundieren und die andere Seite der Synapse
oder der neuromuskulären Verbindung zu erreichen., Es enthält auch Enzyme für den Abbau von
der überschüssige oder zusätzliche Neurotransmitter.

Postsynaptische Zelle oder Membran

Die postsynaptische Zelle im Falle eines neuromuskulären Übergangs ist die Skelettmuskelfaser. Die Motoneuronen machen eine Synapse auf dem Sarkolemma oder der Membran der Skelettmuskelfasern.

Am neuromuskulären Übergang zeigt das Sarkolemma des Skelettmuskels eine Reihe von Invaginationen, die als postjunktionale Falten bezeichnet werden., Diese Falten erhöhen stark die Oberfläche für die Neurotransmitter zu handeln.

Die Wände dieser Falten haben Acetylcholinrezeptoren. Diese Rezeptoren sind der wichtigste funktionelle Teil der neuromuskulären Verbindung. Ein kurzes Detail dieser Rezeptoren ist unten angegeben.

Acetylcholinrezeptoren

Acetylcholin ist der Neurotransmitter, der im neuromuskulären Übergang verwendet wird. Die Acetylcholinrezeptoren sind in den Wänden der postjunktionellen Falten vorhanden. Diese Rezeptoren werden auch cholinerge Rezeptoren genannt., Der Rezeptor kann auch durch Nikotin aktiviert werden, also Nikotinrezeptoren genannt.

Die Acetylcholinrezeptoren sind die ionotropen Rezeptoren, die mit Ionenkanälen verknüpft sind. Es besteht aus zwei α, einer β, einer ɛ und einer δ-Untereinheit. Das Acetylcholin bindet an die alpha-Untereinheit. Wenn ein einzelnes Acetylcholinmolekül an die Alpha-Untereinheit bindet, induziert es eine Konformationsänderung, die zu einer erhöhten Affinität der zweiten Untereinheit führt.,

Wenn beide Untereinheiten von Acetylcholin besetzt sind, führt dies zur Öffnung der Kationenkanäle, was zur inneren Diffusion von Natrium-und Kaliumionen führt.

Kontraktionsmechanismus

Wenn ein Nervenimpuls das präsynaptische axonale
– Terminal erreicht, führt dies zu einer Depolarisation. Infolgedessen öffnen sich die spannungsgesteuerten Calcium
– Kanäle. Die Calciumionen aus der Umgebung diffundieren in
das präsynaptische Axon.

Diese Calciumionen aktivieren die SNARE-Proteine., Diese
– Proteine vermitteln die Fusion von synaptischen Vesikeln mit der Zellmembran des
– Neurons, was zur Freisetzung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt führt.

Sobald das Acetylcholin in den synaptischen Spalt freigesetzt wird, diffundiert es über den synaptischen Spalt und bindet an die Acetylcholinrezeptoren. Dies führt zur Öffnung der Kationenkanäle. Diese Kanäle sind sowohl für Natrium-als auch für Kaliumionen offen.

Da die Konzentration von Natriumionen im extrazellulären Raum
höher ist, gelangen die Natriumionen durch diese offenen Kationenkanäle.,
Infolgedessen kommt es zu einer Depolarisation des Skelettmuskels.

Die Depolarisation des Sarkolemmas führt zur Öffnung spannungsgesteuerter Calciumkanäle, die sich am Sarkolemma sowie an der Membran des glatten endoplasmatischen Retikulums befinden.

Wenn die Calciumionen in die Zelle gelangen, wird der Zyklus der Kontraktion der Skelettmuskulatur eingeleitet. Die Aktin-Myosin-Brücken werden gebildet und das Ergebnis ist eine Kontraktion der Skelettmuskulatur.,

Sobald das Acetylcholin in die synaptische Spalte
freigesetzt wird, hat es eine sehr kurze Halbwertszeit. Es wird sofort durch die
Acetylcholinesterase zu seinen Metaboliten metabolisiert. Das so gebildete Cholin wird von
den präsynaptischen Neuronen aufgenommen. Der Metabolismus von Acetylcholin in seine Metaboliten
führt zur Beseitigung aller seiner Wirkungen und die Muskelkontraktion
stoppt.

Arzneimittel, die auf den neuromuskulären Übergang einwirken

Der normale Mechanismus und die Funktion des neuromuskulären
– Übergangs werden von den folgenden Arzneimitteln beeinflusst.,

Cholinergika

Diese Medikamente erhöhen die Menge an Acetylcholin in
der synaptischen Spalte. Sie sind von zwei Arten, direkt wirkende und indirekt wirkende
Cholinergika.

Direkt wirkende Medikamente

Diese Medikamente erhöhen die Menge an Acetylcholin, indem sie als Vorläufer wirken. Dazu gehören Bethanechol,Methacholin usw.

Indirekt wirkende Medikamente

Dies sind die Inhibitoren von Acetylcholinesterase
Enzym., Sie hemmen den Metabolismus von Acetylcholin, was zu einer
erhöhten Menge an Acetylcholin am synaptischen Spalt führt. Diese Medikamente umfassen
Neostigmin,Physostigmin usw.

Neuromuskuläre Blocker

Dies sind die Antagonisten von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren, die an den neuromuskulären Übergängen vorhanden sind. Die Blockade dieser Rezeptoren führt zu einer Entspannung der Skelettmuskulatur. Diese Medikamente werden als Skelettmuskelrelaxantien verwendet.

Sie sind weiter in zwei Typen unterteilt,
nicht depolarisierend und nicht depolarisierend.,

Nicht-depolarisierende Medikamente

Diese Medikamente sind die Antagonisten von Nikotinrezeptoren. Sie blockieren die Rezeptoren und verhindern eine Depolarisation, was zur Entspannung der Skelettmuskulatur führt. Diese Medikamente haben wenig Nebenwirkungen und werden häufiger im Vergleich zu den depolarisierenden Medikamenten verwendet. Dazu gehören Atracurium,Tubocurarin usw.

Depolarisierende Medikamente

Diese Medikamente sind starke Agonisten der Nikotinrezeptoren., Sie verursachen eine übermäßige Depolarisation, die nicht rückgängig gemacht werden kann. Die verlängerte Depolarisation verursacht eine Blockade, was zu einer Entspannung der Skelettmuskulatur führt. Dazu gehören suxamethonium und andere Drogen.

Klinische Bedeutung

Die wichtigen klinischen Zustände, die mit dem neuromuskulären Übergang
verbunden sind, sind wie folgt.

Myasthenia Gravis

Es ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen die Acetylcholinrezeptoren gebildet werden. Infolgedessen kann der neuromuskuläre Übergang die Kontraktion der Skelettmuskulatur nicht einleiten.,

Es führt zu unterschiedlichen Graden von Muskelschwäche. Zu den am häufigsten betroffenen Muskeln gehören die Muskeln der Augen, des Gesichts und des Rachens, die beim Schlucken helfen.

Lambert-Eaton-Syndrom

Es ist eine weitere Autoimmunerkrankung des neuromuskulären Übergangs. Es betrifft jedoch die präsynaptischen Neuronen. Bei dieser Krankheit werden Antikörper gegen die spannungsgesteuerten Calciumkanäle gebildet, die auf den präsynaptischen Neuronen vorhanden sind., A

Infolgedessen kann der Nervenimpuls, der das präsynaptische Terminal erreicht, den Neurotransmitter nicht in den synaptischen Spalt abgeben. Die Muskeln können sich nicht zusammenziehen. Es verursacht auch unterschiedliche Grade von Skelettmuskelschwäche.

Zu den am häufigsten betroffenen Muskeln gehören Beine und Arme. Die Person hat Schwierigkeiten beim Gehen,Treppensteigen usw.

Neuromyotonie

Diese Erkrankung des neuromuskulären Übergangs führt zu einer Übererregung der Skelettmuskulatur. Dies ist auf die Herunterregulierung postsynaptischer spannungsgesteuerter Kaliumkanäle zurückzuführen.,

Dadurch können die Kaliumionen den Skelettmuskel nicht verlassen und es kommt zu einer Hyperpolarisation. Diese Hyperpolarisation führt zur Übererregung von Skelettmuskeln und Muskelkrämpfen. Es wird auch angenommen, dass es sich um eine Autoimmunerkrankung der neuromuskulären Verbindung handelt.

Zusammenfassung

Der neuromuskuläre Übergang ist eine Mikrostruktur, die an der Verbindung von Motoneuronen und den Skelettmuskelfasern vorhanden ist. Es fungiert als Brücke, die das Skelettsystem und das Nervensystem verbindet.

Der neuromuskuläre Übergang ist eine chemische Synapse.,

Das präsynaptische Terminal ist das axonale Terminal des
Motoneurons, das synaptische Vesikel enthält.

Diese Vesikel werden in den synaptischen Spalt freigesetzt
wenn ein Nervenimpuls eintrifft.

Das postjunktionelle Sarkolemma hat die synaptischen Spalten
mit Acetylcholinrezeptoren an ihren Wänden.

Die vom präsynaptischen Terminal freigesetzten Acetylcholinmoleküle binden an diese Rezeptoren und bewirken die Öffnung der Kationenkanäle.

Die Natriumionen diffundieren durch diese Kanäle,
was zu einer Depolarisation der Skelettmuskulatur führt., Diese Depolarisation initiiert
den Prozess der Muskelkontraktion.

Das Acetylcholin wird bald durch die
Acetylcholinesterase metabolisiert, die alle ihre Wirkungen beseitigt.

Der normale Mechanismus der neuromuskulären Verbindung wird
durch cholinerge Medikamente sowie Skelettmuskelrelaxantien beeinflusst.

Die cholinergen Medikamente, die direkt oder indirekt wirken können, erhöhen die Aktivität von Acetylcholin.

Die Skelettmuskelrelaxantien sind die neuromuskulären Blocker., Die blockieren die neuromuskuläre Verbindung durch Hemmung der Depolarisation oder durch übermäßige Depolarisation.

Zu den wichtigen pathologischen Zuständen, die mit
dem neuromuskulären Übergang verbunden sind, gehören:

• Myasthenia Gravis
• Lambert-Eaton-Syndrom
• Neuromyotonie

All dies sind Autoimmunerkrankungen. Die ersten beiden
führen zu Muskelschwäche, während die dritte eine Überdehnung der Skelettmuskulatur verursacht
Muskeln.