Methylfolat und resistente Depression

Methylfolat ist eines von wenigen Nahrungsergänzungsmitteln mit besseren Qualitätsdaten, die zeigen, dass es als mögliche Zusatzbehandlung bei schweren depressiven Störungen zusätzlich zur Standardbehandlung nützlich sein kann. Diese spezielle Form von Folsäure (oder Vitamin B9) kann durch die Blut-Hirn-Schranke transportiert und für alle Arten von Leckereien verwendet werden, die wir benötigen, wie Neurotransmitter, DNA und Zellentgiftung.,

Synthetische Folsäure aus Nahrungsergänzungsmitteln oder ihrer Form in der Nahrung, die wir essen, muss metabolisiert werden, aber die Einnahme von Methylfolat wird jede Ineffizienz umgehen, die von Genetik oder Medikamenten herrührt, die den Folatstoffwechsel hemmen, so dass Sie sicherstellen können, dass Ihr Gehirn die Art von Folat erhält, die es benötigt. Bis zu 70% der Menschen mit depressiven Erkrankungen haben diese genetische Ineffizienz des Folatstoffwechsels, zumindest in einer europäischen Bevölkerung (1)., Das Gehirn könnte möglicherweise besser mit Methylfolatpräparaten arbeiten, und Medikamente (wie Antidepressiva), die Folat im Gehirn benötigen, um zu arbeiten, könnten möglicherweise wirksamer sein.

Zumindest ist das die Idee, auf die Forscher geschaut haben und auf die Hersteller von Nahrungsergänzungsmitteln ziemlich viel Geld gesetzt haben. Wenn es um randomisierte kontrollierte Studien zu Methylfolat und Depressionen geht, haben wir jetzt eine Sammlung. Diese Studien sind für die Zusatzbehandlung, dh zu Antidepressiva hinzugefügt, oft in Populationen, die gegen Depressionen resistent sind., Akute Nebenwirkungen in den kontrollierten und beobachteten Studien scheinen minimal zu sein, was immer eine gute Nachricht ist (anekdotisch berichten manche Menschen von Reizbarkeit**). Wenn Sie die Daten aussortieren, sind mehrere Befunde mehr als einmal aufgetaucht:

• Methylfolat kann hilfreich sein, aber im Allgemeinen nicht in Dosen unter 15 mg.
• Methylfolat scheint besonders bei übergewichtigen Patienten hilfreich zu sein.

Beide Ergebnisse sind etwas überraschend. Zunächst einmal sind 15 mg eine massive Dosis Folsäure. Es ist über 35 mal die empfohlene Tagesdosis., Ich fragte einen prominenten psychiatrischen Forscher, warum sich die Hersteller von Methylfolatpräparaten auf 15 mg festgelegt hatten, noch bevor viele Daten zur Unterstützung der höheren Dosis vorlagen, und er sagte mir, dass frühere Studien von Folat bei Menschen von bis zu 50 mg pro Tag zumindest kurzfristig sicher zu sein schienen und höhere Dosen wie 7,5 mg und 15 mg die Menge maximieren würden, die durch die Blut-Hirn-Schranke geht. Folate sind wasserlösliche Vitamine, daher wird allgemein angenommen, dass Sie im schlimmsten Fall, wenn Sie zu viel Methylfolat haben, teuer ergänzten Urin erhalten.,

Aber seien wir nicht zu glib. Es gibt drei große Sicherheitsbedenken hinsichtlich einer hochdosierten Folat-Supplementierung. Erstens, da Folsäure den Zellen hilft, sich zu teilen, gibt es einige Befürchtungen, dass massive Dosen von Folsäure das Risiko für Darmkrebs erhöhen können, was umstritten ist. Darmkrebspatienten, die mit einer Anti-Folat-Chemotherapie behandelt werden, verwenden jedoch fortschrittliche Folatmetaboliten wie Folinsäure, um zu verhindern, dass die durch die Chemo verursachten schwerwiegenden Auswirkungen eines Folatmangels auftreten., Da Methylfolat weiter entlang des Stoffwechselwegs als Folinsäure ist, können die Risiken von Methylfolat geringer sein.

Zweitens konkurriert Folsäure mit Methylfolat an Folatrezeptoren, so dass eine hohe Menge an Folsäure, die im Blutkreislauf herumschwimmt, die Menge an Methylfolat im Gehirn reduzieren kann. Stellen Sie sich eine Menschenmenge in gelben Jacken (Methylfolat) vor, die versucht, in einen Aufzug zu gelangen, aber Sie überfluten den Flur mit Menschen in blauen Jacken (Folsäure), die versuchen, in denselben Aufzug zu gelangen …, sie reduzieren effektiv die Fähigkeit der gelb ummantelten Leute, eine Fahrt auf dem Aufzug zu bekommen. Durch die Ergänzung mit der“ fortgeschrittenen “ Form Methylfolat anstelle von einfacher alter Folsäure umgehen Sie dieses Problem.

Drittens verursachen sowohl Folsäure-als auch B12-Mangel die gleiche Art von Megaloblastenanämie, und Folsäure-Supplementierung kann diese Anämie effektiv „maskieren“, indem die Blutzellen wieder normal geschrumpft werden und zu unbehandeltem B12-Mangel führen., In der heutigen Zeit können B12-Spiegel direkt gemessen werden (und sollten es sein, wenn Sie eine diagnostizierte Depression haben) und es gibt andere Symptome von B12-Mangel neben Megaloblastenanämie, also halte ich nicht so viel von einem Problem, aber wenn Sie besorgt sind über die Einnahme von hochdosiertem Methylfolat, fragen Sie Ihren Arzt, um Ihr B12 zu messen.

Nun, da wir die wichtigsten Sicherheitsfragen aus dem Weg, gehen wir zurück zu Methylfolat als Ergänzung zur Behandlung von Depressionen verwendet. Methylfolat bei verschreibungspflichtiger Dosierung kommt in 7.,5 mg und 15 mg Formen von Orten wie Brand Direct Health und Methylpro, und es ist teuer. Die 7,5-mg-Form konnte sich bei der adjunktiven Depressionsbehandlung nicht von Placebo trennen, aber 15 mg haben funktioniert. Es wurde auch gezeigt, dass es ungesunde Stoffwechselmarker verringert und Depressionen bei Menschen verbessert, die aus Gründen der Genetik weniger effizient Methylfolat aus Folsäure herstellen.

Außerdem scheinen 15 mg Methylfolat Menschen mit resistenter Depression zu helfen, die ebenfalls fettleibig sind., Follow-up-Studien zeigen eine Verringerung der entzündlichen Stoffwechselmarker, was darauf hindeutet, dass das Methylfolat das tut, was Folate tun sollen, hilft den Zellmaschinen, aufzuräumen, nachdem die unordentlichen Zellmotoren ihre Sache gemacht haben und Energie für die Zellen erzeugt haben.

Schließlich wird ein sehr wichtiges Problem durch den Erfolg von Methylfolat zur Zusatzbehandlung von Depressionen und die Tests auf ineffiziente MTHFR-Allele aufgeworfen., Gentests (normalerweise einschließlich MTHFR c677t und manchmal MTHFR a1298c, zusammen mit welchen Arten von Leberenzymen Sie psychiatrische Medikamente metabolisieren müssen und Maßnahmen, welche Art von Serotonin-Wiederaufnahmetransporter-Promotoren Sie haben) sind jetzt verfügbar und werden an Psychiater vermarktet, um ihnen angeblich dabei zu helfen, personalisierte Medikamentenbehandlungspläne für Patienten zu entwerfen., Diese Gentests werden jetzt von Medicare und der VA bezahlt, aber ich habe gesehen, dass Skeptiker und andere Psychiater alle Gentests im schlimmsten Fall „Quacksalberei“ oder „noch nicht bereit für die Hauptsendezeit“ nennen, um ihr Missfallen über das Marketing und die Begeisterung zu zeigen, die mit diesen Tests einhergegangen sind. Persönlich habe ich die Tests in bestimmten Situationen nützlich gefunden (in der Regel resistente Depression oder wiederholte seltsame Nebenwirkungen) mit sorgfältiger Anerkennung der Vorbehalte und Unbekannten.,

MTHFR c667t ist nur ein Gen in einem langen Kreis von voneinander abhängigen Genen, die in die Enzyme übersetzt werden, die Teil des Folatzyklus sind, die wir im letzten Beitrag gesehen haben. Es mag das wichtigste und am meisten untersuchte Gen sein, aber viele andere Dinge müssen effizient funktionieren, damit wir Methylfolat herstellen können., Zweitens scheinen einige der Wechselwirkungen von psychiatrischen Medikamenten und den genetischen Befunden (insbesondere des Gens der Serotonin-Wiederaufnahmetransporter-Promotor-Region) nur auf bestimmte ethnische Gruppen anwendbar zu sein, und es müssen weitere Studien durchgeführt werden, um festzustellen, ob es für alle verallgemeinert werden kann. Drittens, nur weil Sie ein Medikament schlecht metabolisieren, heißt das nicht, dass es nicht funktioniert, Sie müssen nur vorsichtig mit der Dosierung sein, und das Gegenteil ist auch wahr., Wenn Sie den Leuten Listen mit Medikamenten geben, die sie normal oder schlecht metabolisieren, können einige Leute dazu führen, dass einige Medikamente von der Liste gestrichen werden, die möglicherweise kostengünstig und wirksam sind.

Mit diesen Einschränkungen (dh die Gentests sind kein Rosetta-Stein, sondern ein etwas begrenztes Werkzeug) fand ich es in den folgenden Fällen äußerst hilfreich: Menschen mit seltenerem und ungewöhnlich schlechtem Metabolismus von Medikamenten und homozygotem MTHFR c677t (was bedeutet, dass die Person Folsäure sehr ineffizient zu Methylfolat verarbeitet)., Wir müssen auf weitere Daten und Verständnis der genetischen Wechselwirkungen warten, bevor diese Tests solide Mainstream werden. Die Genetik sagt uns einige Dinge, und an diesem Punkt wissen wir nicht, wie alle Kombinationen aller Allele in dem äußerst komplizierten Folatzyklus interagieren, was Leute wie Walsh dazu veranlasst, sich mehr auf die Messung von Metaboliten zu stützen, als Genetik zu verwenden, um zu sehen, wie der Stoffwechsel tatsächlich funktioniert.**

*Für die Zwecke dieses Artikels ist „Folsäure“ die übliche Ergänzung in Multivitaminen und wird in vielen Ländern zu Getreide hinzugefügt.,“Folinsäure“ und „Methylfolat“ sind auch spezifische Formen von Folat, die Metaboliten von Folsäure sind. „Folat“ bezieht sich im Allgemeinen auf Folsäure und ihre verschiedenen Metaboliten.

* * Ich weiß, dass einige von Ihnen Walsh und/oder Yasko gelesen haben, die eine viel größere Sicht auf Folat, den Folatzyklus und die Genetik haben, zumal Walsh warnt vor hochdosiertem Methylfolat für bestimmte Bedingungen., Das ist ein bevorstehender Beitrag, und ich möchte im Voraus sagen, dass Walsh und Yasko nicht Mainstream sind, und die Komplexität des Systems, die Genetik und die Anzahl der von ihnen empfohlenen Nahrungsergänzungsmittel wurden nicht systematisch in direkten Kopf-an-Kopf-Ergänzungsmitteln im Vergleich zu Placebo untersucht Methylfolat hat. Ich bekomme viele Fragen zu Walsh / Yasko, also werde ich Ihnen meine Meinung im nächsten Beitrag geben.