Junktionelle und ventrikuläre Arrhythmien

Herzrhythmusstörungen, die in oder unterhalb des AV-Knotens entstehen, werden als junktionelle (AV-Knoten oder Bündel von His) oder ventrikuläre (ventrikuläre leitende Gewebe oder Myokard) klassifiziert. Die Bestimmung des genauen Ursprungs des abnormalen Impulses kann schwierig sein, kann jedoch gelegentlich durch sorgfältige Inspektion des QRS-Komplexes erreicht werden. Junktionale Impulse führen eher zu einem engen, relativ normal erscheinenden QRS-Komplex (Abbildung 3-34)., Komplexe, die in den Ventrikeln entstehen, werden dagegen abnormal und langsamer durchgeführt, was zu breiten, morphologisch abnormalen QRS und abnormalen T-Wellen führt (Abbildungen 3-35 und 3-36). Einige junktionelle Tachykardien können aberrantil durchgeführt werden, was zu breiten und morphologisch bizarren QRS-Komplexen führt. Junktionelle und ventrikuläre ektopische Rhythmen können abnormale ventrikuläre Aktivierungsmuster erzeugen, die elektrisch destabilisierend sein können verschlechterndes ventrikuläres Flattern oder Flimmern (siehe Abbildung 3-36, E).,

Das normale Herz enthält latente (subsidiäre) Herzschrittmacher im AV-und ventrikulären Spezialgewebe. Die Aktivität dieser potentiellen Herzschrittmacher kann sich in Perioden von Sinusbradykardie (siehe vorherige Absätze) oder AV-Blockade (siehe folgende Absätze) manifestieren, was zu Fluchtkomplexen oder Fluchtrhythmen führt. Fluchtrhythmen sind durch langsame ventrikuläre Raten gekennzeichnet, häufig zwischen 15 und 25 Schlägen / min (siehe folgende Absätze und Abbildung 3-34, B)., Eine spezifische antiarrhythmische Arzneimittelunterdrückung von Fluchtrhythmen ist im Allgemeinen nicht erforderlich und kontraindiziert, da diese Rhythmen als einziger Rettungsmechanismus für die Einleitung einer ventrikulären Kontraktion dienen können. Das Management von Fluchtrhythmen sollte zur Bestimmung der Ursache von Sinusbradykardie oder AV-Blockade dienen.

Gelegentlich können die normalen Herzschrittmacher verstärkt werden und mit einer Rate entladen werden, die gleich oder leicht über der SA-Rate liegt (normalerweise zwischen 60 und 80 Schlägen/min)., Der resultierende Rhythmus wird allgemein als beschleunigter idionodaler oder idioventrikulärer Rhythmus oder langsamer ventrikulärer Tachykardie bezeichnet (siehe Abbildung 3-36, B). Zu den Bedingungen, die die Entwicklung beschleunigter idioventrikulärer Rhythmen begünstigen, gehören Endotoxämie, autonomes Ungleichgewicht, Säure-Basen-Störungen und Elektrolytanomalien.- Einige Kombinationen von Präanästhetika wie Xylazin und Detomidin sowie Anästhetika (Halothan) unterdrücken die SA-Funktion, was möglicherweise zu einer Sinusbradykardie führt und gleichzeitig die Wirkung von Katecholaminen auf latente junktionelle und ventrikuläre Herzschrittmacher verstärkt.,Diese idioventrikulären Rhythmen sind oft ziemlich regelmäßig und können während der Auskultation oder Palpation peripherer Impulse als Sinustachykardie falsch diagnostiziert werden. Anhaltende, unerklärliche leichte bis mittelschwere Tachykardie sollte eine EKG-Auswertung veranlassen, um den Herzrhythmus korrekt zu bestimmen. Die meisten idioventrikulären Rhythmen sind im Allgemeinen von geringer klinischer (elektrophysiologischer und hämodynamischer) Bedeutung und lösen sich spontan bei entsprechender Behandlung oder Auflösung der Grunderkrankung auf., Elektrolyt-Supplementierung (Kalium, Magnesium) und Korrektur von Flüssigkeitsdefiziten und Säure-Basen-Störungen können von Vorteil sein. Die Lidocain-Therapie wird manchmal als intraoperative Ergänzung zur Vollnarkose oder als Prokinetikum bei der Behandlung von postoperativem Ileus verabreicht (siehe Kapitel 22).

Junktionelle und ventrikuläre Komplexe, die früh im Vergleich zum nächsten normalen Herzzyklus auftreten, werden als vorzeitige junktionelle oder ventrikuläre Komplexe bezeichnet (siehe Abbildungen 3-34, A und 3-35, A). Sie sind oft mit der Verabreichung von Medikamenten verbunden (d. H., katecholamine, Digoxin, Halothan), sympathische Stimulation, Elektrolytstörungen (dh Hypokaliämie, Hypomagnesiämie), Säure-Basen-Störungen, Ischämie oder Entzündungen. Vorzeitige Komplexe können als Einzelereignisse, Couplets (Paare), Drillinge oder kurze Läufe auftreten. Ein Herzrhythmus, der durch Sinusschläge gekennzeichnet ist, gefolgt von einem festen Kopplungsintervall durch vorzeitige ventrikuläre Schläge, wird als ventrikuläre Bigeminie bezeichnet (siehe Abbildung 3-36, A). Repetitive ektopische Komplexe, die in kurzen Ausbrüchen oder Läufen auftreten, werden als nichttrainierte oder paroxysmale ventrikuläre Tachykardien bezeichnet., Anhaltende junktionelle und ventrikuläre Tachykardien können ebenfalls auftreten (siehe Abbildungen 3-35, C und D und 3-36, C). Ventrikuläre Tachykardien werden als einheitlich (monomorph) bezeichnet, wenn die QRS-T-Morphologie der ektopischen Beats während der gesamten Aufzeichnung konsistent ist, und als multiform (polymorph), wenn zwei oder mehr abnormale QRS-T-Konfigurationen identifiziert werden können (siehe Abbildung 3-36, D). Torsades de pointes stellen eine spezifische Form der polymorphen ventrikulären Tachykardie dar, die durch fortschreitende Veränderungen der QRS-Richtung gekennzeichnet ist und zu einer stetigen Wellung in der QRS-Achse führt., Ventrikuläres Flattern und Flimmern sind durch ein chaotisches ventrikuläres Aktivierungsmuster gekennzeichnet, das zu unkoordinierten Wellen der elektrischen Baseline führt (Abbildung 3-36, E).

Ventrikuläre vorzeitige Komplexe und junktionelle Arrhythmien gelten normalerweise als abnormal beim Pferd, obwohl isolierte ventrikuläre ektopische Komplexe häufiger auftreten können als aus routinemäßigen EKG-Studien erkannt.127,256 Die klinische Bedeutung eines gelegentlichen junktionellen oder ventrikulären Frühkomplexes beim Pferd ist schwer festzustellen., Anhaltende oder sich wiederholende junktionelle oder ventrikuläre Rhythmen weisen auf Herzerkrankungen, systemische Erkrankungen oder eine medikamenteninduzierte Abnormalität des Herzrhythmus hin. Ventrikuläre Tachykardie kann lebensbedrohlich sein, wenn die Arrhythmie schnell ist (z. B. über 180 Schläge/min), multiform (polymorph, einschließlich Torsades de pointes) oder durch ein kurzes Koppelintervall und ein R-on-T-Phänomen gekennzeichnet ist (R-on-T bezieht sich auf vorzeitige Komplexe, die auf dem Höhepunkt der vorhergehenden T-Welle auftreten)., Ventrikuläre Tachykardie kann zu ventrikulärem Flattern oder Kammerflimmern führen, Rhythmen, die häufig auf terminale Ereignisse hinweisen (siehe Abbildung 3-36, E).

Beschleunigte idionodale oder idioventrikuläre Rhythmen und junktionelle oder ventrikuläre Tachykardien verursachen normalerweise Störungen der AV-Leitung normaler SA-Impulse, während die atriale Aktivierung unberührt bleibt. Die resultierende (unabhängige) Koexistenz der SA-Aktivität (P-Welle) und der ektopischen ventrikulären Aktivität (QRS-T) wird allgemein als AV-Dissoziation bezeichnet (siehe Abbildungen 3-34, A und B, 3-35, C und D und 3-36, B)., Die P-Wellen scheinen in und aus dem QRS-Komplex zu“ marschieren“, wenn sich die unabhängigen atrialen und ventrikulären Schrittmacherherde mit ähnlichen Raten entladen. Dieses Phänomen wird als isorhythmische AV-Dissoziation bezeichnet und wird gelegentlich bei erwachsenen Pferden während der Inhalationsanästhesie beobachtet; Es erfordert selten eine Therapie, da die ventrikuläre Rate nahe an normalen Werten gehalten wird. Es ist wichtig zu beachten, dass Fluchtrhythmen, die mit Sinusbradykardie oder vollständigem AV-Block assoziiert sind, auch eine AV-Dissoziation verursachen (Abbildung 3-37, C)., Somit ist die AV-Dissoziation ein rein beschreibender Begriff eines EKG-Befundes und charakterisiert weder die Art und den pathophysiologischen Mechanismus der Arrhythmie noch bestimmt sie den therapeutischen Ansatz.

Die Identifizierung nicht leitender P-Wellen ist bei anhaltenden junktionellen oder ventrikulären Tachykardien üblich (siehe Abbildung 3-36). Einige P-Wellen können in den ektopischen QRS-T-Komplexen vergraben sein (insbesondere bei schnelleren Herzfrequenzen), was ihre Identifizierung erschwert. Die Verwendung von EKG-Bremssätteln hilft bei der Bestimmung des P-P-Intervalls und kann die Identifizierung von P-Wellen erheblich erleichtern., Gelegentlich können atriale Impulse normal durchgeführt werden, was zu Capture-Beats oder Fusion-Beats führt. Capture-Beats zeichnen sich durch eine normale P-QRS-T-Konfiguration aus, die sich aus einer normalen ventrikulären Aktivierung ergibt, die vor der Entladung des ektopischen Fokus auftritt (siehe Abbildung 3-36, C). Fusionsschläge werden gesehen, wenn sowohl der durchgeführte Impuls als auch ein ektopischer Impuls eine gleichzeitige ventrikuläre Aktivierung verursachen. Die QRS-T-Morphologie eines Fusionsschlages stellt die Summierung eines normalen und eines ektopischen Schlags dar (siehe Abbildung 3-36, B).,

Das EKG sollte während der Induktion und während der Aufrechterhaltung der Anästhesie bei Pferden mit junktionellen oder ventrikulären Arrhythmien engmaschig überwacht werden (siehe Kapitel 8). Sedativa und Anästhetika sollten sorgfältig ausgewählt werden, um die Verabreichung von Proarrhythmika (z. B. Halothan) zu vermeiden. Antiarrhythmika sollten verfügbar sein (siehe Tabelle 3-10).,194,211,257 Junktionelle und ventrikuläre Arrhythmien, die sich intraoperativ entwickeln, sollten behandelt werden, wenn vorzeitige Komplexe häufig, multiform (polymorph) oder schnell sind (>100 bis 120 Schläge/min); sie zeigen R-on-T-Eigenschaften; oder es gibt Hinweise auf Hypotonie. Lidocain wird häufig zur Behandlung von junktionellen oder ventrikulären Arrhythmien bei Pferden eingesetzt. Lidocain wird normalerweise gut vertragen, aber Bolusdosen sollten 2 mg/kg intravenös nicht überschreiten., Übermäßige Dosen von Lidocain können neurotoxische Nebenwirkungen (Desorientierung, Muskelfaszikulationen und Krämpfe) oder Hypotonie bei anästhesierten Pferden hervorrufen. Flüssigkeitstherapie und insbesondere Aufrechterhaltung der normalen Serumkaliumkonzentration (4 bis 5 mEq/l) sind für eine wirksame antiarrhythmische Therapie unerlässlich. Eine Magnesiumergänzung (z. B. 25 bis 150 mg/kg/Tag intravenös, verdünnt in polyionischer isotonischer Lösung) kann von Vorteil sein. Therapeutische Dosen von magnesium sind als die Behandlung der Wahl für torsades de pointes (siehe Tabelle 3-10)., Procainamid oder Chinidingluconat ist eine potenziell wirksame Therapie zur Behandlung ventrikulärer Tachyarrhythmien, die gegen Lidocain und Magnesium resistent sind. Beide Medikamente können Hypotonie und verminderte Myokardkontraktilität verursachen und müssen vorsichtig verabreicht werden. Der Risiko-Nutzen einer präoperativen oder intraoperativen antiarrhythmischen Behandlung sollte vor Beginn der Therapie sorgfältig abgewogen werden.120,122,194

Die Prognose ist günstig für seltene einzelne ektopische ventrikuläre Komplexe, insbesondere in Abwesenheit anderer Anzeichen einer Herzerkrankung., Die Prognose für eine anhaltende junktionelle oder ventrikuläre Tachykardie wird normalerweise bewacht, insbesondere wenn Anzeichen für eine signifikante strukturelle Herzerkrankung oder kongestive Herzinsuffizienz vorliegen. Die Prognose für multiforme ventrikuläre Tachykardie oder Torsades de Pointes ist in der Regel schlecht.