Digoxin overdose

Also known as: Cardiac glycoside toxicity, digoxin toxicity, digoxin poisoning

Description of the problem

Digoxin is commonly used for the treatment of atrial fibrillation, especially with co-existing congestive heart failure. Cardiac glycosides, including digoxin, inhibit the sodium-potassium-ATPase, resulting in increased intracellular sodium and increased extracellular potassium., Das erhöhte intrazelluläre Natrium führt letztendlich zu erhöhtem intrazellulärem Calcium und erhöhter Inotropie. Das übermäßige intrazelluläre Kalzium kann zu verzögerten Nachdepolarisationen führen, die zu vorzeitigen Kontraktionen und Dysrhythmien führen können.

Digoxin-Toxizität kann in der akuten oder chronischen Umgebung auftreten. Akute Toxizität führt eher zu einer jüngeren Person nach einer akuten Überdosierung. Übelkeit, Erbrechen, Hyperkaliämie und Dysrhythmien sind häufig., Chronische Digoxin-Toxizität tritt häufig bei älteren Menschen als Folge einer verminderten Clearance von Digoxin auf, entweder aufgrund einer abnehmenden Nierenfunktion oder aufgrund von Wechselwirkungen zwischen Medikamenten. Übelkeit, Unwohlsein und Schwäche sind häufige Befunde bei chronischer Digoxin-Toxizität.

Akute Digoxin-Toxizität unterscheidet sich signifikant von chronischer Digoxin-Toxizität Akute Digoxin-Toxizität verursacht wahrscheinlich gastrointestinale Symptome wie Anorexie, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Visuelle Veränderungen, einschließlich Veränderungen im Farbsehen, sind gut beschrieben. Hyperkaliämie wird häufig beobachtet und ist prognostisch (siehe unten).,

Chronische Toxizität ist dagegen schwerer zu diagnostizieren und hat ein heimtückischeres Auftreten von Symptomen. Die gastrointestinalen Symptome können weniger ausgeprägt sein als bei akuter Toxizität. Neurologische Manifestationen wie Lethargie, Müdigkeit, Verwirrung und Schwäche sind häufig. Hyperkaliämie oder Hypokaliämie können beobachtet werden.

Schlüsselmanagementpunkte

Die Schlüsselpunkte im Management sind wie folgt: 1) Beurteilung und Stabilisierung der Atemwege, Atmung und Zirkulation. 2) Bestimmen Sie, ob es Hinweise auf die Gabe von Digoxin-Immun-Fab-Fragmenten gibt., 3) Verabreichen Sie eine geeignete Dosis von Fab-Fragmenten wie angegeben.

Notfallmanagement

Sicherlich sollte jeder Patient mit ungeschützten Atemwegen fortgeschrittene Atemwegsmaßnahmen einschließlich endotrachealer Intubation durchführen lassen. Wenn Hyperkaliämie oder lebensbedrohliche Dysrhythmien vorliegen, sollte der Patient Digoxin immune Fab-Fragmente erhalten.

Managementpunkte, die Sie nicht verpassen sollten

Erhalten Sie eine Serumkaliumkonzentration.

Erhalten Sie ein 12-Blei-Elektrokardiogramm.

Überwachen Sie Anzeichen einer Endorgan-Hypoperfusion, einschließlich der Angemessenheit der Mentierung und der Nierenperfusion.,

digoxin immune Fab Fragmente wie angegeben verabreichen.

Diagnose

Die Diagnose der Digoxin-Toxizität ist in erster Linie eine klinische Diagnose basierend auf Symptomen sowie dem Elektrokardiogramm und Kalium. Digoxin-Spiegel können erhalten werden, sollten jedoch nicht die einzige Grundlage für die Bestimmung der Digoxin-Toxizität sein.

Aufgrund des engen therapeutischen Index von Digoxin können Patienten mit therapeutischen Digoxin-Konzentrationen Digoxin-toxisch sein. Darüber hinaus führt eine erhöhte Digoxin-Konzentration nicht zu einer Digoxin-Toxizität.

Verschiedene andere Herzglykoside, einschließlich Pflanzen (e.,g., Oleander,Maiglöckchen usw.) kann Herzglykosidtoxizität verursachen. Bei diesen Patienten kann eine nachweisbare Digoxinkonzentration zur Bestätigung der Diagnose beitragen, aber da der Test speziell zur Messung von Digoxin entwickelt wurde, ist die Interpretation des absoluten Wertes des Spiegels nicht hilfreich, und der Spiegel kann nur zur Bestätigung der Exposition verwendet werden, nicht zur Beurteilung des Expositionsgrades.

Es können freie Digoxinkonzentrationen erhalten werden, um zwischen endogenen digoxinähnlichen Substanzen zu unterscheiden und zirkulierende Digoxinkonzentrationen nach einer antidotischen Therapie zu messen.,

Normale Laborwerte

Eine therapeutische Serum-Digoxin-Konzentration sollte 0,8-2,0 ng/ml betragen.

Die normale Serumkaliumkonzentration sollte 3,5-5 mEq / L betragen.

Woher weiß ich, was der Patient hat?

Die Konstellation von gastrointestinalen Symptomen zusammen mit Hyperkaliämie und einem Elektrokardiogramm, das AV-Blöcke, Bradykardie oder ventrikuläre Dysrhythmien zeigt, zusammen mit einer Digoxinkonzentration in der oberen Grenze der normalen oder erhöhten Digoxinkonzentration sollte den Kliniker dazu bringen, eine akute Digoxintoxizität zu vermuten.,

Das Auftreten von Schwäche und Unwohlsein, insbesondere bei älteren Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, die Digoxin einnehmen, sollte den Arzt auf chronische Digoxin-Toxizität hinweisen.

Differentialdiagnose

Hyperkaliämie wird am häufigsten bei Nierenversagen oder exogen verabreichtem Kalium beobachtet. Andere Medikamente können gelegentlich Hyperkaliämie verursachen, ebenso wie einige endokrine Störungen.

Bradykardie oder Leitungsstörungen können mit anderen Medikamenten, einschließlich Betablockern und Kalziumkanalblockern, beobachtet werden., Eine zugrunde liegende Herzerkrankung, einschließlich akuter Ischämie, kann sicherlich mit akuten Leitungsstörungen und Übelkeit einhergehen.

Einige Patienten, darunter Neugeborene, schwangere Frauen und Patienten mit Nierenversagen, Subarachnoidalblutungen, Leberversagen und Akromegalie, können endogene Digoxin-ähnliche Substanzen aufweisen, die fälschlicherweise erhöhte Digoxin-Konzentrationen verursachen.

Bestätigungstests

Es kann eine Serum-Digoxin-Konzentration erhalten werden, um die Exposition gegenüber Digoxin zu bestätigen. Es ist wichtig zu bedenken, dass eine erhöhte Digoxin-Konzentration keine Digoxin-Toxizität impliziert., In ähnlicher Weise kann ein Patient aus einem Herzglykosid toxisch sein, während er eine therapeutische Digoxinkonzentration aufweist.

Spezifische Behandlung

Die erste Priorität bei der Behandlung besteht darin, sicherzustellen, dass der Patient über ausreichende Atemwege und Atmung verfügt. Patienten, die bradykardisch sind, können Atropin 0,5 mg IV erhalten, obwohl jede Reaktion wahrscheinlich vorübergehend und minimal ist.

Patienten sollten auf die Verabreichung von Digoxin-spezifischen Fab-Fragmenten (Antikörpern) untersucht werden. Patienten, die hyperkaliämisch sind oder lebensbedrohliche Dysrhythmien haben, sollten Digoxin immune Fab-Fragmente erhalten.,

Herzglykosid-induzierte Hyperkaliämie sollte mit Digoxin-spezifischen Fab-Fragmenten behandelt werden. Diese Antikörper reduzieren effektiv die Hyperkaliämie aufgrund von Herzglykosiden. Patienten mit zugrunde liegender Nierenfunktionsstörung, die aufgrund ihres zugrunde liegenden Nierenversagens hyperkaliämisch sind, benötigen jedoch möglicherweise traditionelle Behandlungen für Hyperkaliämie. Wenn jedoch angenommen wird, dass die Hyperkaliämie auf ein Herzglykosid zurückzuführen ist, einschließlich Digoxin, ist die primäre Behandlung einfach die Digoxin-spezifischen Antikörper.,

Traditionell war die Verabreichung von Kalzium zur Behandlung von Digoxin-induzierter Hyperkaliämie kontraindiziert. Neuere Daten haben das in Frage gestellt. Angesichts der Tatsache, dass die Behandlung der Hyperkaliämie mit anderen Mitteln als Digoxin immune Fab Fragmente nicht die Mortalität verringert, ist es jedoch am sichersten, weiterhin Kalzium bei erkannter Digoxin-induzierter Hyperkaliämie zu vermeiden.

Es sollte beachtet werden, dass Digoxin durch extrakorporale Eliminationstechniken, einschließlich Hämodialyse, nicht effektiv entfernt wird.,

Medikamente und Dosierungen

Die Entscheidung zur Behandlung eines Herzglykosid-vergifteten Patienten sollte auf dem Vorhandensein von Hyperkaliämie oder lebensbedrohlichen Dysrhythmien beruhen.

Bei akuter Toxizität mit unbekannter Digoxinkonzentration und unbekannter aufgenommener Menge können 10 Durchstechflaschen empirisch für Erwachsene oder 5 Durchstechflaschen für Kinder verabreicht werden. Bei chronischer Toxizität werden diese Dosen wahrscheinlich die benötigte Menge an Digoxin-Immun-Fab-Fragment überschätzen. Eine Durchstechflasche mit Digoxin-Immunfragmenten bindet an 0,5 mg Digoxin.,

Wenn die Digoxin-Konzentration bekannt ist und der Patient Digoxin eingenommen hat, kann die folgende Formel verwendet werden: Anzahl der Durchstechflaschen = (Serumdigoxin-Konzentration) x (Patientengewicht in Kilogramm) / 100. Das Gewicht des Patienten sollte in Kilogramm und die Digoxinkonzentration in ng / ml liegen. Bei chronischer Toxizität ohne offene hämodynamische Instabilität könnte man eine „partielle Umkehrung“ in Betracht ziehen, bei der die Hälfte der berechneten Umkehrdosis verabreicht wird.,

Wenn die Menge an Digoxin bekannt ist, ist bei einer akuten Einnahme die Menge der zu verabreichenden Durchstechflaschen bekannt = (Menge an Digoxin in mg)/(0,5)

Refraktäre Fälle

Patienten mit Nierenversagen können ihre Symptome erneut auftreten, nachdem sich das Digoxin-Molekül von den Fab-Fragmenten getrennt hat. Diese Dissoziation kann mehrere Tage nach der Erstbehandlung auftreten und sollte mit zusätzlichen Fab-Fragmenten behandelt werden.,

Krankheitsüberwachung, Nachsorge und Disposition

Erwartetes Ansprechen auf die Behandlung

Nach Verabreichung von Digoxin-Immun-Fab-Fragmenten sollte sich jede Hyperkaliämie aufgrund von Herzglykosidtoxizität verbessern. Darüber hinaus sollten Dysrhythmien über die folgende halbe Stunde korrigieren.

Alternative Diagnose

Wenn eine adäquate Dosis von Digoxin immun Fab Fragmenten verabreicht wurde und sich die Hämodynamik nicht ändert, sollte nach alternativen Ätiologien gesucht werden.,

Follow-up

Patienten sollten ihre Elektrolyte und Elektrokardiogramm beobachtet haben. Die Messung der Digoxin-Konzentrationen ist nach der Verabreichung von Digoxin-Immun-Fab-Fragmenten unzuverlässig.

Pathophysiologie

Digoxin hemmt wie andere Herzglykoside die Natrium-Kalium-ATPase. Diese Hemmung führt zu einem Anstieg des extrazellulären Kaliums und einem Anstieg des intrazellulären Natriums. Das erhöhte intrazelluläre Natrium führt über den Natrium/Calcium-Wärmetauscher zu einem erhöhten intrazellulären Calcium., Das erhöhte intrazelluläre Calcium ist verantwortlich für eine erhöhte Inotropie bei therapeutischen Dosierungen und für erhöhte Nachdepolarisationen und Dysrhythmien bei toxischer Dosierung.

Epidemiologie

In den 1780er Jahren wurde die Fingerhutpflanze (von der Digoxin abgeleitet ist) zur Behandlung von kongestiver Herzinsuffizienz eingesetzt. Es wird weiterhin mehr als 230 Jahre später zur Behandlung von Vorhofflimmern angewendet, insbesondere wenn eine kongestive Herzinsuffizienz oder eine linksventrikuläre Dysfunktion vorliegt., In den letzten Jahren ist die Anzahl der Patienten, die mit Digoxin-Toxizität aufgenommen wurden, stabil geblieben, obwohl die Verwendung von Digoxin-Immun-Fab-Fragmenten zugenommen hat.

Prognose

Die Prognose für akute Digoxin-Toxizität korreliert direkt mit der Mortalität. Ohne Digoxin-Immun-Fab-Fragmente ist ein Kaliumspiegel von mehr als 5 mEq/l mit einer 50% igen Mortalität verbunden, während ein Kaliumspiegel von mehr als 5,5 mEq/L mit einer 100% igen Mortalität verbunden ist.

Besonderheiten für die Krankenpflege und allied health professionals.

N/A

Was ist der Beweis?,

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