Plasma-renin aktivitet (PRA) er en måling af aktiviteten af plasma-enzym renin, der spiller en vigtig rolle i kroppens regulering af blodtryk, tørst og urin output.3,4 Renin produceret af nyrens ju .taglomerulære apparat omdanner angiotensinogen til angiotensin I i plasmaet. Inaktivt angiotensin I omdannes yderligere til det aktive octapeptid angiotensin II, en potent vasopressor, der er ansvarlig for hypertension af renal oprindelse., Angiotensin II tilskynder også adrenona glomerulosa i binyrebarken til at frigive aldosteron som en del af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAS). Reninsekretion ved nyrerne stimuleres af et fald i glomerulært blodtryk, ved nedsat natriumkoncentration ved det distale tubulus eller ved stimulering af sympatisk udstrømning til nyrerne, som forekommer ved renale vaskulære sygdomme.

måling af PRA udføres oftest i evalueringen af patienter med hypertension., Primær aldosteronisme (PA) er en almindelig årsag til resistent hypertension og er forbundet med en øget forekomst negative kardiovaskulære resultater.3,5-7 PRA-niveauer mindskes normalt i PA, en tilstand, hvor aldosteronfrigivelse fra binyrerne ikke kontrolleres af renin-angiotensinsystemet, og aldosteronproduktionen er overdreven i forhold til kroppens natriumstatus.3,7-9 diagnosen PA er baseret på måling af plasma-aldosteronniveauet, PRA, og beregningen af et aldosteron:renin-forhold (LabCorp-testnummer aldosteron:Renin-forhold ).,3,7 Primære aldosteronism kan skyldes en aldosteron-producerende adrenocortical svulst (adenom eller, sjældent, karcinom), bilateral adrenal hyperplasi, eller glukokortikoid-helbredelige aldosteronism. Primær aldosteronisme er en almindelig årsag til hypertension, der tegner sig for så mange som 5% til 10% af tilfældene. De fleste patienter med primær aldosteronisme lider ikke af hypokalæmi.3

PRA niveauer kan være lav hos patienter med forskellige former for medfødt adrenal hyperplasi (CAH), der er forbundet med uforholdsmæssigt store mineralocorticoid produktion (ie, 11-beta-hydroxylase eller 17-alfa-hydroxylase mangel)., PRA-niveauer kan være lave hos patienter med Cushings syndrom, der oplever markante forhøjede cortisolniveauer. Formindsket PRA niveauer kan også være observeret i patienter med Liddle ‘ s syndrome11, medfødt eller erhvervet (f.eks gennem indtagelse af lakrids) mangel af 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2,12 og hos patienter med visse mutationer af mineralokortikoid-receptor-genet.12

PRA-niveauer kan øges hos patienter med primær binyreinsufficiens, herunder dem med Addisons sygdom9 med mineralocorticoid aktivitet fører til saltspild., Disse salt-spilde former af CAH omfatter fejl i steroid akut regulerende protein, side-chain spaltning enzym, 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase, 21-hydroxylase13 eller aldosteron-syntase.14 PRA niveauer kan være øget i en række andre betingelser, der er forbundet med at spilde salt herunder Bartter syndrom, Gitelman syndrom og pseudohypoaldosteronism type I. 9 Markant forhøjet PRA niveauer kan ses hos patienter med reninoma.15 Reninoma er en tumor af renal juxtaglomerular celle apparatur, der medfører hypertension og hypokaliæmi på grund af overproduktion af renin.,15 Reninoma er en usædvanlig årsag til hypertension hos en ung voksen og bør inkluderes i den differentielle diagnose som en potentiel livstruende og hærdelig tilstand.16,17

PRA måles i laboratoriet ved inkubation af plasma ved fysiologisk temperatur i en buffer, der letter dets en .ymatiske aktivitet. Det naturlige substrat for en .ymet renin er angiotensinogen. Eksogent angiotensinogen tilsættes ikke til reaktionsblandingen., Dette betyder, at de rapporterede PRA-resultater faktisk er afhængige af både reninkoncentration og koncentrationen af dets substrat i patientens plasma. Renin spalter angiotensinogen til fremstilling af et decapeptid, angiotensin I, hvis koncentration analyseres under anvendelse af væskekromatografi ledsaget af tandem massespektroskopisk detektion (LC/MS/MS). PRA-niveauer rapporteres som mængden af angiotensin I, der genereres pr. tidsenhed.pra-måling er forskellig fra direkte reninimmunoassays, der er tilgængelige fra nogle laboratorier.,18 mens aktivitetsanalyser kun måler aktivt renin, måler immunoassays både aktivt og hæmmet renin.18 PRA-målingen påvirkes også af endogent reninsubstrat (angiotensinogen) niveauer, mens de direkte reninassays ikke er. Dette er vigtigt i nogle befolkningsgrupper (fx, kvinder under lutealfase af menstruation eller tage eksogene østrogen), fordi de har tendens til at have relativt højere niveauer af renin substrat.19,20 prøver fra patienter med forhøjede substratniveauer og reducerede en .ymkoncentrationer giver normale PRA-niveauer., Direkte reninniveauer målt hos disse patienter er lavere, hvilket resulterer i potentialet for at producere uhensigtsmæssigt forhøjede aldosteron reninforhold.19,20