virkningsmekanisme

skadelige stimuli detekteres og behandles af nociceptorer på forskellige måder, oftest gennem ionkanaler. Vævsskade (dvs.et snit) fører til strækning eller bøjning af nociceptormembranen, der aktiverer mekanisk lukkede ionkanaler. Ekstreme varme aktiverer varmefølsomme ionkanaler, og visse skadelige kemikalier kan også åbne ionkanaler. Ved kanalåbning bliver nociceptormembranen depolariseret og når en tærskel, der er i stand til at opnå et handlingspotentiale., Stigninger i Ca2 + kan desuden føre til frigivelse af neurotransmittere, for det meste glutamat. Alternativ til ionkanaler kan signaler også genereres gennem stimulering af intracellulære second messenger-systemer.

Et signal sendes derefter ned neuron via rygmarven, og til medulla af hjernen, hvor det er revnet ved de primære og sekundære somatosensoriske cortex, der bestemmer placeringen og intensiteten af stimulus. Følelsesmæssige og automatiske reaktioner på smerte behandles derefter i andre områder af hjernen, herunder hypothalamus og amygdala., Disse vil opregulere følelsen af smerte og inflammatorisk respons. Information fra nociceptorer tager en anden vej til hjernen end den, der er taget af mekanoreceptorer, hvilket følgelig fremkalder en anden sensorisk oplevelse.

Når vævsskade inducerer smerter, kan nociceptorer blive endnu mere følsomme over for det efter den første begyndelse: dette kaldes hyperalgesi., Når stoffer som histamin, serotonin og prostaglandin frigives på det beskadigede sted under smerte og inflammatorisk respons, har deres tilstedeværelse en effekt på nociceptoraktivitet, hvilket forbedrer dets evne til at sende signaler til hjernen. Derfor er et fald i disse stoffer nødvendigt for at reducere følelsen af smerte. Lægemidler som ibruprofen og aspirin virker ved at hæmme prostaglandin og mindske den samlede smerteoplevelse.

der er 2 hovedtyper af nociceptor: nemlig C-fibre og A.fibre., C-fibre er unmyelineret, mens A.fibre er tyndt myelineret og forbundet med en meget hurtigere ledning og respons. A fibers fibre er for det meste forbundet med første akutte smerter og reaktion på varme og svagere stimulus intensitet. Stærk stimulusintensitet fører til et C-fiber-respons, som er forbundet med kedelig, længerevarende smerte. C-fibre anses også for at være polymodale, da de reagerer på kemiske, termiske og mekaniske stimuli og mange fysiologiske forandringer i kroppen, herunder hypo .i., Nociceptorer udviser også plasticitet: deres reaktioner på stimuli kan variere, især i nærvær af inflammatoriske mediatorer.