Junctional og ventrikulære arytmier

hjertearytmi, der har oprindelse i eller under AV-knuden, der er klassificeret som junctional (AV-knuden, eller et bundt af Hans) eller ventrikel (ventrikulær gennemføre væv eller myokardiet), hhv. Det kan være vanskeligt at bestemme den nøjagtige oprindelse af den unormale impuls, men lejlighedsvis kan opnås ved omhyggelig inspektion af complexrs-komplekset. Junctional impulser er mere tilbøjelige til at resultere i en smal, relativt normalt optræder QRS kompleks (figur 3-34)., Komplekser, der stammer fra ventriklerne, derimod, udføres unormalt og langsommere, hvilket resulterer i brede, morfologisk unormale wavesrs og unormale T-bølger (figur 3-35 og 3-36). Nogle kryds takykardier kan udføres aberrantly, hvilket resulterer i brede og morfologisk bi .arre tachrs komplekser. Junctional og ventrikulære ektopiske rytmer kan producere unormale ventrikulære aktiveringsmønstre, der kan være elektrisk destabiliserende forværrede ventrikulære fladder eller fibrillation (se figur 3-36, e).,

det normale hjerte indeholder latente (datterselskab) hjertepacemakere i Av-og ventrikulære specialiserede væv. Aktiviteten af disse potentielle pacemakere kan blive åbenbart i perioder af sinus bradykardi (se foregående afsnit) eller AV-blok (se følgende afsnit), hvilket fører til at flygte komplekser eller flygte rytmer. Flugtrytmer er kendetegnet ved langsomme ventrikulære hastigheder, ofte mellem 15 til 25 slag/min (se følgende afsnit og figur 3-34, B)., Specifik antiarytmisk lægemiddelundertrykkelse af flugtrytmer er generelt ikke nødvendig og er kontraindiceret, fordi disse rytmer kan tjene som den eneste redningsmekanisme til indledning af ventrikulær sammentrækning. Håndtering af flugtrytmer bør være mod bestemmelse af årsagen til sinus bradykardi eller AV-blok.

lejlighedsvis kan de normale datterselskabspacemakere forbedres og aflades med en hastighed, der er lig med eller lidt over SA-hastigheden (normalt mellem 60 og 80 slag / min)., Den resulterende rytme kaldes almindeligvis accelereret idionodal eller idioventrikulær rytme eller langsom ventrikulær takykardi (se figur 3-36, B). Betingelser, der favoriserer udviklingen af accelererede idioventrikulære rytmer omfatter endotoksæmi, autonom ubalance, syre-base forstyrrelser, og elektrolyt abnormiteter.254 nogle kombinationer af prææstetiske lægemidler, såsom .yla .in og detomidin og anæstetiske lægemidler (halothan), undertrykker SA-funktion, hvilket potentielt resulterer i sinus bradykardi, samtidig med at virkningen af catecholaminer forbedres på latent kryds-og ventrikulære pacemakere.,255 idioventrikulære rytmer er ofte ret regelmæssige og kan fejlagtigt diagnosticeres som sinus takykardi under auskultation eller palpation af perifere pulser. Vedvarende, uforklarlig mild til moderat takykardi bør bede om en EKG-evaluering for korrekt at bestemme hjerterytmen. De fleste idioventrikulære rytmer generelt er af ringe klinisk (elektrofysiologisk og hæmodynamisk) betydning og løse spontant med passende behandling eller opløsning af den underliggende sygdom., Elektrolyttilskud (kalium, magnesium) og korrektion af væskeunderskud og syre-base forstyrrelser kan være gavnlige. Lidokainbehandling administreres undertiden som et intraoperativt supplement til generel anæstesi eller som et prokinetisk lægemiddel til behandling af postoperativ ileus (se Kapitel 22).

Junctional og ventrikulære komplekser, der opstår tidligt i forhold til den næste normale hjertets cyklus er udpeget som tidlig junctional eller ventrikulær komplekser (se figur 3-34, A, og 3-35, En). De er ofte forbundet med administration af lægemidler (dvs., stimulation, elektrolytforstyrrelser (dvs.hypokalæmi, hypomagnesæmi), syre-base lidelser, iskæmi eller inflammation. For tidlige komplekser kan forekomme som enkeltbegivenheder, koblinger (par), tripletter eller korte kørsler. En hjerterytme, der er kendetegnet ved sinusslag efterfulgt af et fast koblingsinterval med for tidlige ventrikulære slag, kaldes ventrikulær bigeminy (se figur 3-36, – en). Gentagne ektopiske komplekser, der forekommer i korte udbrud eller kørsler, kaldes nonsustained eller Paro .ysmal ventrikulær takykardier., Vedvarende kryds-og ventrikulære takykardier kan også forekomme (se figur 3-35, C og D, og 3-36, C). Ventrikulær takykardi er benævnt uniform (monomorf) hvis QRS-T morfologi ectopic beats er ensartet i hele optagelsen og som mangeartet (polymorfe) hvis to eller flere unormale QRS-T-konfigurationer kan identificeres (se Figur 3-36, D). Torsades de pointes repræsenterer en særlig form for polymorf ventrikulær takykardi karakteriseret ved fremadskridende forandringer i QRS retning, der fører til en stabil bølgebevægelse i QRS-akse., Ventrikulær fladder og fibrillation er kendetegnet ved et kaotisk ventrikulært aktiveringsmønster, hvilket fører til ukoordinerede bølger af den elektriske baseline (figur 3-36, e).

ventrikulære premature komplekser og krydsarytmier betragtes normalt som unormale i hesten, selvom isolerede ventrikulære ektopiske komplekser kan være mere almindelige end anerkendt fra rutinemæssige EKG-undersøgelser.127,256 den kliniske betydning af et lejlighedsvis kryds eller ventrikulært for tidligt kompleks i hesten er vanskeligt at konstatere., Vedvarende eller gentagne Krydsnings-eller ventrikulære rytmer er tegn på hjertesygdom, systemisk sygdom eller en medikamentinduceret abnormitet i hjerterytmen. Ventrikulær takykardi kan være livstruende, hvis den arytmi er hurtig (fx, over 180 slag/min), mangeartet (polymorfe, herunder torsades de pointes), eller der er kendetegnet ved en kort kobling interval og F-på-T fænomen (R-på-T refererer til tidlig komplekser, der opstår på toppen af det foregående T-takken)., Ventrikulær takykardi kan udvikle sig til ventrikulær fladder eller ventrikelflimmer, rytmer, der ofte indikerer terminale begivenheder (Se figur 3-36, e).

accelererede idionodale eller idioventrikulære rytmer og kryds-eller ventrikulære takykardier forårsager normalt interferens med AV-ledning af normale SA-impulser, mens atrial Aktivering ikke påvirkes. Den resulterende (uafhængige) sameksistens af SA-aktiviteten (P-bølge) og den ektopiske ventrikulære aktivitet (TRS-T) kaldes almindeligvis AV-dissociation (se figur 3-34, A og B, 3-35, C og D og 3-36, B)., P-bølgerne kan se ud til at “marchere ind og ud” af complexrs-komplekset, når den uafhængige atrielle og ventrikulære pacemaker-foci udledes ved lignende hastigheder. Dette fænomen kaldes isorhythmic AV dissociation og observeres lejlighedsvis hos voksne heste under inhalationsanæstesi; det kræver sjældent terapi, fordi ventrikulær hastighed opretholdes nær normale værdier. Det er vigtigt at bemærke, at flugtrytmer forbundet med sinus bradykardi eller komplet AV-blok også forårsager AV-dissociation (figur 3-37, C)., AV-dissociation er således et rent beskrivende udtryk for et EKG-fund og karakteriserer hverken arytmiens type og patofysiologiske mekanisme eller bestemmer den terapeutiske tilgang.

identifikationen af ikke-udførte P-bølger er almindelig under vedvarende kryds-eller ventrikulære takykardier (se figur 3-36). Nogle P-bølger kan blive begravet i de ektopiske complers-T-komplekser (især under hurtigere hjerterytme), hvilket gør deres identifikation vanskelig. Brug af EKG-kaliper hjælper med at bestemme p-p-intervallet og kan i høj grad lette identifikationen af P-bølger., Lejlighedsvis atrielle impulser kan udføres normalt, fører til capture beats eller fusion beats. Capture beats er kendetegnet ved en normal p-configurationrs-t-konfiguration, der skyldes normal ventrikulær aktivering, der forekommer før ektopiske fokusudladninger (se figur 3-36, C). Fusionsslag ses, når både den udførte impuls og en ektopisk impuls forårsager samtidig ventrikulær aktivering. Morphrs-t morfologi af en fusion beat repræsenterer summation af en normal og en ektopisk beat (se figur 3-36, B).,

EKG ‘ et skal overvåges nøje under induktion og under vedligeholdelse af anæstesi hos heste med kryds-eller ventrikulære arytmier (se Kapitel 8). Sedativer og anæstetiske lægemidler bør vælges omhyggeligt for at undgå administration af proarytmiske lægemidler (f.halothan). Antiarytmiske lægemidler bør være tilgængelige (Se tabel 3-10).,194,211,257 Junctional og ventrikulære arytmier at udvikle intraoperatively skal behandles, når tidlig komplekser er hyppige, mangeartet (polymorfe), eller hurtig (>100 til 120 slag/min.); de viser F-på-T egenskaber, eller der er tegn på hypotension. Lidocaine er almindeligt anvendt som behandling for junctional eller ventrikulære arytmier hos heste. Lidokain tolereres sædvanligvis godt, men bolusdoser bør ikke overstige 2 mg/kg intravenøst., Overdreven doser af lidokain kan producere neurotoksiske bivirkninger (desorientering, muskelfascikationer og kramper) eller hypotension hos bedøvede heste. Væsketerapi og især vedligeholdelse af normal serumkaliumkoncentration (4 til 5 me./L) er afgørende for, at antiarytmisk behandling skal være effektiv. Magnesiumtilskud (f may 25 til 150 mg/kg/dag intravenøst, fortyndet i polyionisk isotonisk opløsning) kan være gavnlige. Terapeutiske doser af magnesium betragtes som den valgte behandling for torsades de pointes (se tabel 3-10)., Procainamid eller quinuinidingluconat er potentielt effektiv terapi til behandling af ventrikulære takyarytmier, der er resistente over for lidokain og magnesium. Begge lægemidler kan forårsage hypotension og nedsat myocardial kontraktilitet og skal administreres forsigtigt. Risiko-fordelene ved præoperativ eller intraoperativ antiarytmisk behandling bør overvejes nøje, inden behandlingen påbegyndes.120,122,194

Prognosen er gunstig for sjældne enkelt ektopisk ventrikulær komplekser, især i fravær af andre tegn på hjertesygdom., Prognosen for vedvarende junctional eller ventrikulær takykardi er normalt bevogtet, især når der er tegn på signifikant strukturel hjertesygdom eller kongestiv hjertesvigt. Prognosen for multiform ventrikulær takykardi eller torsades de pointes er normalt dårlig.