sagen

en 50-årig kvinde, der er naiv over for sundhedsvæsenet, præsenterer ED med kvalme, utilpashed og nedsat træningstolerance i flere uger. Fysisk undersøgelse afslører mildt bilateralt ødem i nedre ekstremiteter. Hendes laboratorier er bemærkelsesværdige for et forhøjet kreatinin på 7.0. Hun er optaget til arbejde-up af hendes nyresygdom.

nefrologi blev konsulteret og anbefalede at få urinelektrolytter., Den indtagende hospitalist er usikker på, hvilke urinelektrolytter der er passende at bestille, og bestiller igen alle urinelektrolytterne i ordresættet.

hvilke urinelektrolytter skal bestilles i forskellige kliniske sammenhænge?

introduktion

Hospitalister har været på forkant med bestræbelserne på at skræddersy test og ressourceudnyttelse for at eliminere spildt praksis inden for sundhedsvæsenet. For at bestille og fortolke diagnostiske tests korrekt, en hospitalist skal have en grundig forståelse af den diagnostiske anvendelighed af laboratorieundersøgelser., Der mangler klare diagnostiske retningslinjer, så det er en almindelig praksis at bestille alle urinelektrolytter i en “tæppe” – strategi. Vi vil diskutere den diagnostiske anvendelighed af hver af urinelektrolytterne i en række kliniske scenarier.

akut nyreskade

både fraktioneret udskillelse af natrium (fena) og fraktioneret udskillelse af urinstof (FEUrea) er længe blevet brugt som en del af standardarbejdet til bestemmelse af, om akut nyreskade (AKI) skyldes prerenale årsager., Selvom disse markører viser sig at være gavnlige i Aki ‘ s upork-up, har både FENa og FEUrea flere begrænsninger.

FENa måler forholdet mellem natrium udskilt i urinen sammenlignet med hvor meget der filtreres gennem nyrerne. En FENa på mindre end 1% hos oliguriske patienter kan indikere prerenal a .otæmi, da en øget reabsorption af natrium er det passende respons fra fungerende nefroner til nedsat renal perfusion. Værdier større end 3% kan være konsistente med akut tubulær nekrose (ATN) på grund af uhensigtsmæssig natriumudskillelse ved indstilling af rørformet skade.,

det var Vigtigt, at FENa-værdi på mindre end 1% forekommer i en række andre betingelser end prerenal azotemia på grund af dehydrering, herunder hypervolemic prerenal stater såsom skrumpelever eller hjertesvigt; akut nyresvigt på grund af radiocontrast eller hæm-pigmenter, akut glomerulonephritis; overgangen fra prerenal at postischemic ATN eller sepsis, og i akut interstitiel nefritis (AIN).1,2 cirka 10% af patienterne med nonoliguric ATN har en FENa mindre end 1, 0%. Desuden kan brug af diuretika falsk hæve FENa på grund af hæmning af natriumreabsorption., FENa-værdier over 3% kan forekomme i volumenkontraktion hos patienter med kronisk nyresygdom (CKD) eller hos ældre patienter, da deres natriumreabsorption er nedsat.3 akut volumentab (f.eks. blodtab) eller mere almindeligt administration af diuretika eller intravenøse væsker kan også ændre fortolkningen af FENa.2

hvornår er FENa pålidelig? Fena-målinger blev først valideret og undersøgt hos patienter med en markant reduktion i glomerulær filtreringshastighed (GFR) og oliguri.,2 efterfølgende undersøgelser har vist, at når patienter er oliguriske, er FENa mere præcis.3 FENa bruges bedst, når urin natrium og kreatinin opsamles på samme tid som serumværdierne, fordi serumkreatininniveauer har en tendens til at svinge med tiden og ikke ofte er nøjagtige markører for GFR.3 FEUrea anvendes primært til diagnostisk evaluering hos patienter, der har en AKI med nylig brug af diuretika. Da urinstof absorberes og udskilles i den proksimale tubule, vil værdien teoretisk ikke ændres ved brug af diuretika., Den FEUrea vil være mindre end 35% i prerenal azotemia og større end 50% i ATN. Det nuværende bevis tyder på, at FEUrea er mest pålidelige til diagnosticering af prerenal a .otæmi hos patienter, der har brugt diuretika, når FENa er høj, men FEUrea er lav.2

mange af begrænsningerne af FENa gælder også for FEUrea, herunder Fortolkning hos ældre og anvendelse ved akutte volumenændringer. FEUrea har imidlertid unikke begrænsninger, især hos patienter med sepsis, da cytokiner frigivet i sepsis kan forstyrre urinstoftransportører i nyrerne og tyktarmen.,2 dens fortolkning er også afhængig af intakt funktion af den proksimale tubule, som kan ændres under mange forhold, herunder ukontrolleret diabetes. Samlet set kan FENa og FEUrea være nyttige til at bestemme Aki ‘ s etiologi, men kun i visse kliniske scenarier.

hyponatremi

hyponatremi er den mest almindelige elektrolytabnormalitet hos indlagte patienter med en prævalens på op til 30% hos kritisk syge patienter.4 Det erhverves ofte under selve indlæggelsen., En detaljeret historie og fysisk undersøgelse, herunder omhyggelig vurdering af volumenstatus, er lige så vigtig som laboratorieværdier ved etablering af årsagen til hyponatremi.

urin natrium og urin osmolalitet måles for at forstå, om renin-aldosteron-angiotensinsystemet (RAAS) og antidiuretisk hormon (ADH) er aktiveret. Hvis renal blodgennemstrømning eller renal levering af natrium reduceres, aktiveres reninsekretion fra det ju .taglomerulære apparat, hvilket i sidste ende fører til øget reabsorption af natrium i de distale tubuli og opsamlingskanaler., Således signalerer natrium med lavt urin, at RAAS aktiveres på grund af nedsat serumnatriumkoncentration eller nedsat renal blodgennemstrømning fra hypovolæmi eller lav effektiv arteriel cirkulation fra cirrose eller hjertesvigt.

de fleste årsager til hyponatremi vil have lave urin natriumværdier, herunder hypovolæmi, cirrose, hjertesvigt, “te-og-toast” kost, øl potomania og primær polydipsi. Imidlertid kan urinnatriumet være upålideligt hos patienter, der ikke er oliguriske eller har CKD.,

diuretisk-induceret hyponatremi fra Thia .id eller loopdiuretika vil sandsynligvis have forhøjede urinnatriumniveauer. Tilsvarende vil syndromet med upassende antidiuretisk hormonsekretion (SIADH) have en forhøjet urin natrium over 20-40 me./L.

urin osmolalitet bliver forhøjet, når ADH udskilles som reaktion på reduceret plasmavolumen eller øget plasma osmolalitet. Urin-osmolalitet er lav i tilfælde som primær polydipsi, hvilket skaber en maksimalt fortyndet urin på 40-100 me./L og i te-og-toast-diæter eller øl-potomani på grund af lavt opløst indtag., Urinosmolalitet kan hæves i hypovolemiske tilstande såvel som SIADH og er variabel i hypothyreoidisme og selektiv administration af serotonin-genoptagelsesinhibitor. Således er urin natrium, og ikke urin osmolalitet, den mest nyttige differentiator mellem SIADH og hypovolemiske tilstande.

i en undersøgelse af 555 patienter med hyponatræmi sekundært med SIADH blev det konstateret, at middelurinnatrium var 72 (interval 30-251), og den mediane urin-osmolalitet var 379 (interval 123-1019).,5

i tilfælde af markant hyperglykæmi skal serumosmolalitet måles for at evaluere hyperglykæmi som en årsag til hyperosmolær hyponatremi. Pseudohyponatremia i fastsættelsen af hyperlipidæmi, hypertriglyceridæmi, eller hyperparaproteinemia repræsenterer et laboratorium artefakt på grund af lavere plasma-vand koncentration i prøven prøven og bør være udelukket.

hypokalæmi

cirka 20% af patienterne er hypokalemiske under en indlæggelse på hospitalet. Der er en bred forskel for hypokalæmi, herunder medicinske, ernæringsmæssige og medicinrelaterede årsager., Eksogen insulinadministration eller endogen produktion i tilfælde af refeeding-syndrom driver kalium intracellulært via N+/K+ ATPase. Øget sympatisk aktivitet ved tilbagetrækning af alkohol, akut myokardieinfarkt, hovedskade eller ubalance i skjoldbruskkirtlen samt iatrogene årsager, såsom albuteroladministration, driver også kalium intracellulært. Diarr.og nasogastrisk rørsugning fører til gastrointestinal (GI) kaliumtab, mens antibiotika, kemoterapeutiske midler og diuretika kan forårsage hypokalæmi gennem renal kaliumudslip., Hyperaldosteronisme og renal tubulær acidose er mindre almindelige årsager.6

historien, gennemgang af medicin, fysisk undersøgelse og indledende grundlæggende laboratorietest (elektrolytter, bolle, kreatinin, magnesium) bør vurdere for pseudohypokalæmi, dårlig oral indtagelse, diuretisk brug, syrebaseforstyrrelser eller GI-tab.

måling af urinkalium er nyttigt i oparbejdningen af den hypokalemiske patient, når disse tilstande ikke er tydelige. Urin kalium – enten 24-timers eller spot urin kalium-til-kreatinin-forholdet-kan hjælpe med at bestemme, om urin kalium spild er en faktor., Kalium udskilles med en næsten konstant hastighed hele dagen. Et urin-kalium-til-kreatinin-forhold korrigerer for variationer i urinvolumen. Når dette forhold er større end 13 me./g, bør nyrekaliumtab mistænkes. Hvis forholdet er mindre end 13 me./g, er hypokalæmi sandsynligvis på grund af transcellulære kaliumskift, GI-tab, diuretika eller dårligt indtag.,

Den transtubular kalium gradient (TTKG) kan også beregnes ved hjælp af serum og urin, kalium-og urin-osmolalitet, og afspejler mængden af kalium udskilles i tubuli (se Tabel 1).TTKG bør falde i hypokalæmi, når udskillelse af kalium i urinen undertrykkes passende. En TTKG større end 4 er uhensigtsmæssigt høj og indikerer spild af nyrekalium, mens en ttkg mindre end 3 antyder ekstrarenale årsager såsom cellulære skift.,

hyperkalæmi

flere begreber i hypokalæmi er relevante for hyperkalæmi. Omfordeling af kalium i den ekstracellulære væske kan forårsage hyperkalæmi, når kroppen forsøger at modvirke lav ekstracellulær pH ved kalium-hydrogenudveksling. Medicin kan forårsage en ekstracellulær skift af kalium (fx digoxin) eller få formindsket kalium udskillelsen (fx Nsaid, spironolacton, ACE/ARBs).

CKD og nyresygdom i slutstadiet er almindelige årsager til hyperkalæmi hos den indlagte patient-når fungerende nefroner falder, følger dårlig Na – K-udveksling., Hypoaldosteronisme og type 4 renal tubulær acidose er også på den differentielle diagnose. Pseudohyperkalæmi sekundært til thrombocytose, erytrocytose eller aktiverede blodplader bør overvejes og evalueres.

passende renal udskillelse af kalium medieres af forbindelsessegmentet mellem den distale tubule og opsamlingskanalen og selve den kortikale opsamlingskanal., Der er fire hovedårsager til hyperkalæmi på grund af reduceret urinkaliumsekretion: reduceret aldosteronsekretion, reduceret respons på aldosteron, reduceret distal natrium-og vandforsyning (ofte relateret til lavt effektivt arterielt blodvolumen) og nyreskade.6

måling af 24-timers udskillelse af kalium i urinen er af begrænset nytte hos patienter med vedvarende stabil hyperkalæmi, fordi udskillelse af kalium i urinen er relateret til kaliumindtagelse., TTKG blev tidligere brugt til at vurdere graden af aldosteronaktivitet ved at estimere kaliumkoncentrationen i det kortikale opsamlingsrør. Nogle antagelser, som denne beregning var baseret på, er imidlertid blevet betragtet som ugyldige af de oprindelige undersøgelsers forfattere, og TTKG til evaluering af kaliumabnormiteter anbefales ikke længere ensartet.7,8 i sidste ende, hvis patienter har vedvarende hyperkalæmi, bør workork-up for hypoaldosteronisme overvejes.,

Normal aniongap metabolisk acidose

urinaniongabet (UAG) bruges til at bestemme årsagen til normal aniongap hyperchloremisk metabolisk acidose ved indirekte måling af urinudskillelse af ammonium. For at opretholde en normal syre/base balance udskilles hydrogenioner i urinen med samtidig reabsorption af bicarbonat. Hydrogenioner er bundet til ammoniak (NH3) for at danne ammonium (NH4+), som udskilles som NH4Cl i urinen.

UAG beregnes ved tilsætning af urinnatrium og urinkalium og subtraktion af urinchlorid (se tabel 1)., Hos en patient uden en syre/baseforstyrrelse er UAG positiv, fordi mere Na og K absorberes i mave-tarmsystemet sammenlignet med Cl, og således udskilles mere Na og K i urinen. I en normal aniongap metabolisk acidose gennem en syrebelastning eller bikarbonattab er nyrens normale respons at udskille flere hydrogenioner, hvilket resulterer i mere udskillelse af chlorid som NH4Cl. Dette fører til en negativ urin anion hul, som Cl udskillelse opvejer na og K udskillelse., Når NH4 + udskillelse er nedsat, såsom ved distal renal tubulær acidose (RTA), vil urinaniongabet forblive positivt på trods af den metaboliske acidose. Således peger en positiv UAG på nyreårsager til den normale aniongap metabolisk acidose, hvorimod en negativ UAG peger på ekstrarenale årsager, såsom bikarbonattab i GI-kanalen.,9

Yderligere overvejelser

Urin-undersøgelser kan også være nyttige til vurdering af proteinuri og albuminuri i en patient med kroniske nyresygdomme, diabetes, diagnose af plasma-celle dyscrasias, diagnosticering og forebyggelse af nefrolitiasis, og en lang række andre forhold.

tilbage til sagen

vores patient blev indlagt med et forhøjet kreatinin med uklar kronicitet og subakutte symptomer på uremi. Fordi hun var oligurisk, blev urin og serumnatrium og kreatinin målt, før intravenøse væsker blev administreret., Hendes FENa var 2%, hvilket ikke var i overensstemmelse med prerenal a .otæmi eller ATN. Hun viste sig at have CKD sekundært til tidligere udiagnostiseret diabetes. Efter yderligere spørgsmål havde hun taget højdosis NSAID ‘ er for hendes kroniske knæsmerter. Hendes nyrefunktion forbedret mildt ved at tilbageholde NSAID, og hun blev udskrevet med passende nefrologi opfølgning.,

Bottom line

Urin elektrolytter, der har specifikke oplysninger om og værktøjer til forskellige kliniske scenarier, og skal være bestilt på en målrettet måde, der kan aide i forbindelse med diagnosticering af akut nyresvigt, hyponatremia, hypokaliæmi, og normal anion gap metabolisk acidose.

Dr. Tummalapalli, Dr. Krouss, og Dr. Goetz er hospitalists i department of medicine ved Icahn School of Medicine ved Sinaj bjerg i New York City.

3. Steiner, r.. Fortolkning af fraktioneret udskillelse af natrium. Am J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, et al., Syndromet af uhensigtsmæssig antidiuretisk hormonsekretion: fordeling og karakterisering ifølge ætiologier. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Intrarenal urinstofgenvinding fører til en højere grad af renal udskillelse af kalium: en hypotese med kliniske implikationer. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 Sep;20(5):547-54.

9. Goldstein MB, Bjørn R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Urinaniongabet: et klinisk nyttigt indeks for ammoniumudskillelse. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

nøglepunkter:

• Ved akut nyreskade kan FENa og FEUrea beregnes for at skelne prerenal a .otæmi fra ATN; Imidlertid kan FENa og FEUrea være lave under en lang række andre forhold end prerenal a .otæmi.

• urin natrium og osmolalitet værdier er nyttige til diagnosticering af årsagen til hyponatremi, men har en række begrænsninger hos nonoliguriske patienter og dem med CKD.

• en forhøjet transtubulær kaliumgradient (ttkg) kan indikere nyretab af kalium hos patienter med hypokalæmi.,

• En positiv urin anion gap (UAG) ved fastsættelsen af en normal anion gap metabolisk acidose point til renale årsager til den metaboliske acidose, der henviser til, at en negativ UAG point til extrarenal årsager såsom bikarbonat tab i mave-tarmkanalen.Ad

Supplerende Læsning:

Goldstein MB, Bjørn R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Urinaniongabet: et klinisk nyttigt indeks for Ammoniumudskillelse. Am J Med Sci. 1986;198-202.gotfried J, Gotiesen J, Raina R, Nally JR JV. Finde årsagen til akut nyreskade: hvilket indeks for fraktioneret udskillelse er bedre. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.