Sara-Megumi Naylor, MD

Fakultet Peer Reviewed

Når Warren og Marshall blev tildelt Nobelprisen i Fysiologi eller Medicin i 2005 for deres arbejde med Helicobacter pylori og mavesår sygdom , langvarige kontrovers om den største årsag til mavesår blev afviklet. De skyldes ikke årsagerne-krydret mad, overdreven kaffeforbrug, dårlig søvn, en stressende livsstil—som vi har hørt fra slægtninge og måske troet gennem årene., Det er nu godt accepteret, at de førende årsager til mavesår er infektion med H. pylori-bakterien og brugen af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID ‘ er) . Men hvad forårsager de stresssår, vi ser hos patienter, der har oplevet længerevarende ophold i intensivafdelingen (ICU)? Hvorfor kaldes de”stresssår”? Og hvorfor placerer vi udsatte personer på profylaktiske syrehæmmende terapier?

“stress” af stresssår henviser specifikt til den fysiologiske stress ved alvorlig sygdom ., Stresssår ligger på kontinuumet af stressrelateret slimhindesygdom (SRMD), et udtryk, der bruges til at beskrive rækkevidden af ændringer, der ses i mave-tarmslimhinden (GI) hos personer, der er kritisk syge . I den ene ende af spektret er patienter med stressrelateret skade, der består af diffuse, overfladiske, små erosioner, der ikke strækker sig ind i submucosa, og således ikke når submukosale blodkar og ikke fører til hæmodynamisk signifikant blødning., I den anden ende af spektret, er patienter med ægte stress, mavesår, som er diskret, dybere læsioner, der kan strække sig ind i de submucosa, at nå betydelige blodkar, der, når kompromitteret, kan resultere i hæmodynamisk betydende GI-blødning . Andre udtryk, der ofte bruges til tilstande relateret til eller synonymt med SRMD, inkluderer stress erosioner, stress gastritis, hæmoragisk gastritis og erosiv gastritis .

slimhinden i GI-kanalen består af et enkelt lag af celler, der er cirka 0, 1 mm tykke ., Dette tilsyneladende skrøbelige lag beskytter vores krop mod det ydre miljø og opretholdes af flere forsvarsmekanismer.,ple søjleformet epitelceller, der er hydrofobe og indbyrdes forbundet med tætte samlinger og kontinuerlig, og velkoordineret celle fornyelse, der opretholder konstant strukturel integritet i slimhinden, og endelig (3) post-epiteliale faktorer, såsom den løbende blodgennemstrømning, der leverer ilt og næringsstoffer med samtidig fjernelse af giftige stoffer, en endothelial barriere, der producerer nitrogenoxid og prostacyclin at modsætte sig de skadelige virkninger af vasokonstriktorer og betændelse i mikrocirkulationen og sensoriske innervation, som hjælper med at regulere slimhinder blodgennemstrømningen og gastrisk motilitet ., Disse kritiske mekanismer findes under normale forhold for at afbalancere skadelige faktorer og forhindre udvikling af mavesår og deres komplikationer.

i modsætning til hvad man tror, som det fremgår af den udbredte praksis med forebyggelse af stresssår, er blødning meget sjælden hos patienter, der er under betydelig “fysiologisk stress”. Inden for 24 timer efter optagelse til ICU viser 75-100% af kritisk syge patienter tegn på SRMD ., Imidlertid vil kun 25% procent af disse patienter have klinisk tilsyneladende blødning , og kun omkring 1-4% vil have klinisk signifikant blødning , som er defineret som åbenlys blødning (dvs.,und” materiale i nasogastrisk aspirat, hematochezia, eller melaena) kompliceres af en af følgende inden for 24 timer efter debut af blødning: (1) en spontan fald på mere end 20 mm Hg i systolisk blodtryk, (2) en stigning på mere end 20 slag per minut i puls, eller et fald på mere end 10 mm Hg i systolisk blodtryk målt sidder op, eller (3) et fald på mere end 2 g/dl af hæmoglobin-niveau og behov for efterfølgende blodtransfusion, hvorefter hæmoglobin-niveau ikke stige med en værdi, der er defineret som antallet af enheder af transfunderet blod minus 2 g/dl., . Dem, der er i størst risiko for klinisk betydende blødning er patienter på mekanisk ventilation for mere end 48 timer, og dem med en koagulopati defineret som INR >1,5 eller et blodpladetal <50,000 blod plader/uL . At give forebyggelse af stresssår til patienter med størst risiko for blødning er evidensbaseret og af største betydning. Retningslinjer for start af syreinhiberende terapier i ICU fokuserer på disse grupper af patienter.

hvordan dannes stresssår hos disse kritisk syge patienter?, Mens sammenhængen mellem svær fysiologisk stress og GI-ulceration er veletableret, den mekanisme, hvormed stresssår dannes, er multifaktoriel og stadig ufuldstændigt forstået . I betragtning af de mange publikationer, løse overforbrug af stress, mavesår profylakse både inden for og uden for intensiv afdeling , er det afgørende at forstå patogenesen af stress, mavesår, herunder den rolle af mavesyre, som vores profylaktiske foranstaltninger, der er rettet.,

den overraskende sandhed om alle mavesår (inklusive stresssår) er, at syre, selv overdreven syre, ikke er den primære årsag til mavesår . I stedet er syre kun en af flere involverede patogene faktorer og bidrager til persistensen og forværringen af allerede dannede mavesår . Den største årsag til stresssår ser ud til at være splanchnic hypoperfusion hos kritisk syge patienter ., Almindelige stressrelaterede reaktioner ses hos patienter, der er alvorligt syge, herunder patienter med respirationssvigt, der kræver mekanisk ventilation, og/eller patienter med koagulopati, akut nyreinsufficiens, akut leversvigt, sepsis, hypotension og alvorlig hoved-eller rygmarvsskade . Disse omfatter aktivering af sympatisk nervesystem, øget frigivelse af catecholamin, vasokonstriktion og sekretion af proinflammatoriske cytokiner . Disse virkninger er oprindeligt gavnlige, fordi de skifter blod væk fra GI-kanalen og til kritiske organer som hjernen ., Men når de vedvarer, forårsager de skade ved at nedbryde gastrisk slimhindeforsvar, hvilket fører til skade og sårdannelse.

nedsat blodgennemstrømning resulterer i dårlig iltforsyning og iskæmisk skade, som har strukturelle og kemiske konsekvenser. Tab af epithelial cell lag, der adskiller indholdet af mavens lumen med kroppens indre miljø, der fører til øget permeabilitet og tilbage-diffusion af protoner og pepsin, som yderligere skader slimhinden ., Hypoperfusion udløser også produktionen af iltradikaler og formindsker syntesen af gastro-beskyttende prostaglandiner, som kan føre til en aggressiv inflammatorisk respons . Interessant nok spiller reperfusionsskade også en væsentlig rolle i patogenesen af stresssår . Når blodgennemstrømningen er genoprettet til iskæmisk væv, bringer den pludselige hyperæmi en tilstrømning af inflammatoriske celler og cytokiner, der resulterer i endnu mere celledød. Både iskæmi og reperfusion forårsager og forværrer gastrisk dysmotilitet gennem virkningen af cytokiner på det enteriske nervesystem ., Dårlig bevægelighed forværrer situationen, fordi persistensen af surt materiale og andre irriterende stoffer øger risikoen for dannelse af mavesår og vedholdenhed .

Som forklaret er patogenesen af dannelse af stresssår kompleks. Mens syre spiller en rolle, forårsager syre alene ikke stresssår. Fysiologisk stress, der fører til splanchnic hypoperfusion, iskæmisk og reperfusionsskade, og en kaskade af inflammatoriske reaktioner er de vigtigste årsager. I denne forstand, stress forårsager stress sår, selvom stress ansvarlig er af betydelig sværhedsgrad., At forstå patogenesen af stresssår er kritisk for at værdsætte, hvad der forekommer på niveauet af GI-slimhinden hos kritisk syge patienter. Derfor, næste gang du starter stress, mavesår behandling på en patient, huske på alle de faktorer, der er på spil, og at du måske også skal fokusere din energi på at forbedre kunstige hjerteklapper, gastrisk motilitet, og den samlede medicinske status for dine patienter til at hjælpe med at forhindre splanchnic hypoperfusion, samt give syre undertrykkelse, typisk med en proton pumpe inhibitor.

Dr., Sara-Megumi Naylor er en nyuddannet af NYU School of Medicine

Peer anmeldt af Michael Polakker, MD, Afsnit Redaktør, Kliniske Sammenhænge

Billede venligst udlånt af Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. Patofysiologi i den øvre mave-tarmkanal hos den kritisk syge patient: begrundelse for de terapeutiske fordele ved syreundertrykkelse. Crit Pleje Medith. 2002 Jun;30(6 Suppl):S351-5. Anmeldelse. Tilgængelig fra: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5 Marino P, Sutin K. ICU bog. 3. udgave.del: t :itter | Facebook / e-mail