action potential genereret genereres af en ændring i den potentielle forskel mellem indersiden og ydersiden af cellen. Det særlige handlingspotentiale, der genereres af hjertepacemakerceller, er meget forskelligt fra det for ventrikulære myocardiale celler. I denne artikel vil vi diskutere hjertepacemakerceller og det handlingspotentiale, de genererer mere detaljeret.,

pacemakerceller

Hjertepacemakerceller findes for det meste i den sinoatriale (SA) knude, som er placeret i den øverste del af væggen i højre atrium. Disse celler har naturlig automatik, hvilket betyder, at de kan generere deres egne handlingspotentialer.

Fig 1.0 – hjertets ledningssystem.

den atrioventrikulære (AV) knude og Purkinje-fibrene har også celler, der er i stand til pacemakeraktivitet, men deres naturlige hastighed er meget langsommere end SA-knuden, så de tilsidesættes normalt.,

handlingspotentiale i SA node

handlingspotentialet i SA node forekommer i tre faser, som diskuteres nedenfor.

fase 4 – pacemakerpotentiale

pacemakerpotentialet forekommer ved afslutningen af det ene handlingspotentiale og lige før starten af det næste. Det er den langsomme depolarisering af pacemakercellerne, f.eks. celler i sinusknudepunktet, mod membranpotentialtærsklen. Dette kaldes undertiden den ‘sjove’ strøm, eller hvis.,

pacemakerpotentialet opnås ved aktivering af hyperpolariseringsaktiverede cykliske nukleotid-gatede kanaler (HCN-kanaler). Disse gør det muligt for Na+ at trænge ind i cellerne, hvilket muliggør langsom depolarisering. Disse kanaler aktiveres, når membranpotentialet er lavere end-50mV. Når membranpotentialet bliver depolariseret for at nå tærsklen, kan et handlingspotentiale fyres.

fase 0 – depolarisering

Når HCN-kanalerne har bragt membranpotentialet til omkring-40mV, åbnes spændingsgatede calciumkanaler., Dette tillader en tilstrømning af Ca2+, som giver en hurtigere depolarisationshastighed for at nå et positivt membranpotentiale (ansvarlig for opstød af handlingspotentialet). HCN-kanaler begynder derefter at inaktivere. På toppen af handlingspotentialet inaktiveres Ca2+ – kanaler, og K+ – kanaler åbnes.

fase 3 – repolarisering

Når Ca2+ – kanalerne inaktiveres, og K+ – kanalerne åbnes, er der en udstrømning af K+ – ioner ud af cellerne. Dette resulterer i repolarisering af membranen, som ses som nedslaget af handlingspotentialet.,

i modsætning til det ventrikulære handlingspotentiale opretholdes åbningen af Ca2+ – kanaler ikke, Og der er ikke noget ‘plateau’ – Stadium. Derfor er handlingspotentialet trekantet i form. Efter aktionspotentialet skal der ske repolarisering, og membranpotentialet skal nå negative værdier. Dette gør det muligt at genaktivere HCN-kanalerne igen, hvilket gør det muligt at generere et andet handlingspotentiale (fase 4).

Kontrol af det Autonome Nervesystem

Det autonome nervesystem (ANS) ændrer hældning af pacemakeren potentiale for at ændre hjertefrekvens.,

puls påvirkes af både de parasympatiske og sympatiske grene af ANS, som inderverer både SA-og AV-knudepunkterne.

  • parasympatisk aktivitet medieres via acetylcholin, der virker på M2 muscarinreceptorer ved SA-knuden. Dette forlænger intervallet mellem pacemaker potentialer, dermed bremse puls.
  • sympatisk aktivitet medieres via noradrenalin, der virker på B1-adrenoceptorer. Dette forkorter intervallet mellem impulser ved at gøre pacemakerpotentialet stejlere og dermed øge hjerterytmen.,

Hvis alle autonome indgange er blokeret, er den indre hjertefrekvens omkring 100 slag pr. 60bpm produceres, fordi det parasympatiske system dominerer i hvile. Indledende stigninger i hjertefrekvensen skyldes en reduktion i den parasympatiske udstrømning. Øget sympatisk udstrømning muliggør yderligere stigninger i hjerterytmen.

klinisk relevans – arytmier

forstyrrelse af hjertets naturlige pacemakeraktivitet kan føre til arytmier, dvs.et hjerteslag med uregelmæssig hastighed og / eller rytme.,

årsager til arytmier inkluderer:

  • ektopisk Pacemakeraktivitet: dette er, når et andet område af myokardiet bliver spontant aktivt, og dets depolarisationer dominerer over SA-knuden. Et latent pacemakerområde kan aktiveres på grund af iskæmisk skade.dette er, når unormale depolarisationer følger handlingspotentialet-menes at være forårsaget af høj intracellulær Ca2+.
  • Genindgangssløjfe: dette sker, når den normale spredning af e .citation over hjertet forstyrres på grund af et beskadiget område., Når ledningsskaden er ufuldstændig, tillader den impulsen at sprede den forkerte vej gennem det beskadigede område og skabe en cirkel af e .citation. Flere små genindgangssløjfer kan forekomme i atrierne, hvilket fører til atrieflimmer.